কেপিভি পেপটাইড ক্রিমএকটি সাময়িক প্রস্তুতি যা ত্বক মেরামতের ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য থেরাপিউটিক প্রভাব প্রদর্শন করে,{0}}প্রদাহরোধী, এবং বহু-লক্ষ্যযুক্ত সিনারজিস্টিক প্রভাবের মাধ্যমে সংক্রামক প্রতিরোধক। - MSH-এর সক্রিয় খণ্ড হিসাবে, এটি MC1R/MC3R রিসেপ্টর সক্রিয় করে NF - κ B পথকে বাধা দেয়, IL-6 এবং TNF --এর মতো প্রো-প্রদাহজনক কারণগুলির মাত্রা দ্রুত হ্রাস করে, এবং অ্যান্টি-আইএল-আইএল-এর গোপনীয়তাকে উন্নীত করে৷ ক্লিনিকাল ডেটা দেখায় যে এটি অ্যাটোপিক ডার্মাটাইটিস মডেলগুলিতে এরিথেমা অঞ্চল 72% এবং চুলকানির স্কোর 65% হ্রাস করে এবং ত্বকের অ্যাট্রোফি এবং পিগমেন্টেশনের মতো কোনও স্টেরয়েড পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া নেই। এই ক্রিমটি ত্বকের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বাড়াতে লাইপোসোম এনক্যাপসুলেশন প্রযুক্তি ব্যবহার করে এবং দিনে দুবার টপিক্যালি প্রয়োগ করা হয়। এটি দীর্ঘস্থায়ী ক্ষত, প্রদাহজনিত ত্বকের রোগ এবং আইট্রোজেনিক ত্বকের আঘাতের জন্য উপযুক্ত, যা ওষুধের প্রতিরোধ বা সীমিত পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া সহ ঐতিহ্যগত চিকিত্সার একটি নিরাপদ এবং কার্যকর বিকল্প প্রদান করে।
থেকে আমাদের পণ্য
KPV COA
চুলের বৃদ্ধি
ফলিকুলাস পিলি অ্যাক্টিভেশন থেকে মাথার ত্বকের স্বাস্থ্য - বহুমাত্রিক হস্তক্ষেপ প্রক্রিয়া এবং ক্লিনিকাল প্রয়োগ
চুল পড়া, একটি বিশ্বব্যাপী স্বাস্থ্য সমস্যা হিসাবে, ব্যাহত চুলের ফলিকুলাস পিলি, রোগ প্রতিরোধক আক্রমণ এবং ভারসাম্যহীন মাথার ত্বকের মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের মতো প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়া জড়িত।কেপিভি পেপটাইড ক্রিম(লাইসিন প্রোলিন ভ্যালাইন) হল একটি শর্ট চেইন বায়োঅ্যাকটিভ পেপটাইড যা চুলের ফলিকুলাস পিলিকে লক্ষ্য করে, অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে এবং মাথার ত্বকের মাইক্রোবায়োটা উন্নত করে অ্যান্ড্রোজেনিক অ্যালোপেসিয়া (এজিএ), অ্যালোপেসিয়া এরিয়াটা এবং সেবোরিক ডার্মাটাইটিসের মতো সাধারণ চুলের ক্ষতির ক্ষেত্রে অনন্য থেরাপিউটিক প্রভাব প্রদর্শন করে। এর ক্রিয়া পদ্ধতিটি আণবিক সংকেত নিয়ন্ত্রণ, সেলুলার আচরণের হস্তক্ষেপ এবং উদ্ভাবনী ওষুধ সরবরাহকে কভার করে, চুল পড়ার চিকিত্সার জন্য একটি নতুন কৌশল প্রদান করে যা হরমোনবিহীন এবং কম পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া রয়েছে।
AGA এর মূল প্যাথলজিক্যাল মেকানিজম হল ডাইহাইড্রোটেস্টোস্টেরন (DHT) এর প্রতি ফলিকুলাস পিলিসের বর্ধিত সংবেদনশীলতা, যার ফলে ফলিকুলাস পিলি মিনিয়েচারাইজেশন এবং বৃদ্ধির সময় সংক্ষিপ্ত হয়। এটি একটি দ্বৈত প্রক্রিয়ার মাধ্যমে এই প্রক্রিয়ায় হস্তক্ষেপ করে:
5 - রিডাক্টেস কার্যকলাপের বাধা: প্রতিযোগিতামূলকভাবে 5 - রিডাক্টেসের কোএনজাইম বাইন্ডিং সাইটে আবদ্ধ হয়, টেস্টোস্টেরনের DHT-তে রূপান্তর হ্রাস করে। ইন ভিট্রো পরীক্ষায় দেখা গেছে যে টাইপ II 5 - রিডাক্টেসের জন্য IC50 মান ছিল 12.3 μM, ফিনাস্টেরাইডের (0.2 μM) তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম, কিন্তু স্থানীয় উচ্চ ঘনত্ব সরবরাহের মাধ্যমে কার্যকর বাধা অর্জন করা যেতে পারে।
ফলিকুলাস পিলিসের বৃদ্ধির পর্যায়কে প্রসারিত করা: Wnt/ - ক্যাটেনিন সিগন্যালিং পাথওয়ে সক্রিয় করে, চুলের ফলিকল স্টেম সেল মার্কারগুলির অভিব্যক্তি (যেমন LGR5, SOX9) এর অভিব্যক্তিকে উন্নীত করে, বিশ্রামের পর্যায় থেকে বৃদ্ধির পর্যায়ে ফলিকুলাস পাইলিসের রূপান্তরকে উন্নীত করে।
C57BL/6 মাউস মডেলে, পণ্যের স্থানীয় প্রয়োগ ফলিকুলাস পিলি বৃদ্ধির সময়কাল 30% এবং চুলের স্টেমের ব্যাস 22% বৃদ্ধি করে।
ক্লিনিকাল প্রমাণ: এজিএ আক্রান্ত পুরুষ রোগীদের উপর পরিচালিত একটি র্যান্ডমাইজড কন্ট্রোলড ট্রায়াল (RCT) দেখিয়েছে যে 6 মাস পরকেপিভি পেপটাইড ক্রিমমাইক্রোনিডলিং ট্রিটমেন্ট (0.5mg/cm², সপ্তাহে একবার), চুলের ঘনত্ব 128 থেকে 166 চুল/সেমি ² (P<0.01), with hormone related side effects such as sexual dysfunction. Compared to the traditional 5% minoxidil solution (which increases hair density by 28 hairs/cm ²), the therapeutic effect is more persistent, maintaining a hair density of 82% even after 3 months of discontinuation.
অ্যালোপেসিয়া এরিয়াটা হল একটি অটোইমিউন রোগ যা CD8+টি কোষ দ্বারা মধ্যস্থতা করে, যা একাধিক লক্ষ্যবস্তুর মাধ্যমে ইমিউন আক্রমণকে দমন করে এবং চুলের ফলিকল পুনর্জন্মকে উৎসাহিত করে
CD8+টি কোষের অনুপ্রবেশের বাধা: কেমোকাইন CXCL10 এর প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে এবং চুলের ফলিকলে ইফেক্টর টি কোষের স্থানান্তর কমাতে পারে। C3H/HeJ অ্যালোপেসিয়া এরিয়াটা মডেলে, স্থানীয় ইনজেকশন (10 μg/সাইট, সপ্তাহে দুবার) চুলের ফলিকলের চারপাশে CD8+টি কোষের সংখ্যা 65% কমিয়েছে।
IFN - সংকেত পথকে অবরুদ্ধ করা: JAK1/STAT1 ফসফোরিলেশনকে বাধা দিয়ে, এটি চুলের ফলিকল স্টেম কোষের IFN - - প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসকে অবরুদ্ধ করে। ইন ভিট্রো পরীক্ষায় দেখা গেছে যে প্রিট্রিটমেন্ট IFN - উদ্দীপনার অধীনে চুলের ফলিকল স্টেম সেলগুলির বেঁচে থাকার হার 40% থেকে 78% পর্যন্ত বাড়িয়ে দিতে পারে।
ক্লিনিকাল প্রমাণ: একটি ওপেন লেবেল ট্রায়াল অ্যালোপেসিয়া এরিয়াটা সহ 24 জন রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করেছে। মাইক্রোনিডেল চিকিত্সার সাথে স্থানীয় ইনজেকশনের 12 সপ্তাহের পরে, 75% রোগীর চুলের উল্লেখযোগ্য পুনর্জন্ম দেখা গেছে (সল্ট স্কোর 50% এর চেয়ে বেশি বা সমান কমেছে), এবং পুনরুত্পাদিত চুলের রঙ এবং ঘনত্ব স্বাভাবিক চুল থেকে উল্লেখযোগ্যভাবে আলাদা ছিল না। গ্লুকোকোর্টিকয়েডের প্রথাগত স্থানীয় ইনজেকশনের তুলনায় (42% এর পুনর্জন্মের হার সহ), এটির একটি দীর্ঘস্থায়ী থেরাপিউটিক প্রভাব এবং পুনরাবৃত্তির হার 53% হ্রাস পায়।
Seborrheic ডার্মাটাইটিস চুল পড়ার একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ, এবং এর প্যাথলজিক্যাল মেকানিজমের মধ্যে ম্যালাসেজিয়ার অত্যধিক বিস্তার, ভারসাম্যহীন সিবাম নিঃসরণ এবং প্রতিবন্ধী বাধা ফাংশন জড়িত। এটি নিম্নলিখিত প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে মাথার ত্বকের মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট উন্নত করে:
ম্যালাসেজিয়া উপনিবেশের বাধা: ম্যালাসেজিয়া কোষের ঝিল্লির অখণ্ডতা ব্যাহত করতে পারে এবং এর বায়োফিল্ম গঠনে বাধা দিতে পারে। ইন ভিট্রো পরীক্ষায় দেখা গেছে যে ম্যালাসেজিয়ার বিরুদ্ধে MIC মান ছিল 64 μg/mL, এবং 2% কেটোকোনাজোলের সাথে মিলিত হলে, MIC মান 16 μg/mL-এ কমে যায়, যা একটি সিনেরজিস্টিক অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল প্রভাব প্রদর্শন করে।
খুশকির গঠন হ্রাস করুন: সেবেসিয়াস গ্রন্থি কোষে SREBP-1c-এর প্রকাশকে হ্রাস করে, ট্রাইগ্লিসারাইড সংশ্লেষণ হ্রাস পায়, যার ফলে মাথার ত্বকে বিনামূল্যে ফ্যাটি অ্যাসিডের উদ্দীপনা হ্রাস পায়। সেবোরিক ডার্মাটাইটিসে আক্রান্ত 32 জন রোগীর মধ্যে, 4 সপ্তাহ ধরে শ্যাম্পু (0.1% ঘনত্ব) ব্যবহার করার পরে, খুশকির স্কোর 3.2 থেকে 1.1 (P) এ হ্রাস পেয়েছে<0.001), and the itch VAS score decreased from 7.2 to 2.8 (P<0.001).
ফর্মুলেশন ইনোভেশন: টার্গেটেড ডেলিভারি এবং দীর্ঘস্থায়ী রিলিজ
ছোট আণবিক ওজন (343Da) এবং শক্তিশালী হাইড্রোফিলিসিটি, ঐতিহ্যগত ফর্মুলেশনগুলি ত্বকের বাধা দ্বারা সহজেই অবরুদ্ধ হয়। ক্যারিয়ার প্রযুক্তি উদ্ভাবনের মাধ্যমে, এর জৈব উপলভ্যতা উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করা যেতে পারে:
লাইপোসোমাল ক্যারিয়ার: লেসিথিন/কোলেস্টেরল লাইপোসোম দিয়ে আবদ্ধ, 150-200nm এর মধ্যে কণার আকার নিয়ন্ত্রিত, চুলের ফলিকলের ফানেল ভেদ করতে এবং স্তনবৃন্ত অঞ্চলে জমা হতে সক্ষম। AGA মডেলে, লাইপোসোম পণ্যের চুলের ফলিকল লক্ষ্যমাত্রার কার্যকারিতা সাধারণ দ্রবণের তুলনায় 8.3 গুণ বেশি এবং থেরাপিউটিক কার্যকারিতার হার 58% থেকে 81% বৃদ্ধি পেয়েছে।
3D প্রিন্টেড স্টেন্ট: সাবস্ট্রেট হিসাবে পলিক্যাপ্রোল্যাকটোন (পিসিএল) ব্যবহার করে, 3D প্রিন্টিং দ্বারা মাইক্রোপোরাস স্টেন্ট (পোর সাইজ 50-100 μm) ধারণকারী একটি পণ্য প্রস্তুত করা হয়েছিল, যা টেকসই ওষুধের মুক্তি পাওয়ার জন্য চুলের ক্ষতির জায়গায় রোপণ করা যেতে পারে। মিনিয়েচার পিগ মডেলে, স্টেন্ট ইমপ্লান্টেশনের পর প্রোডাক্ট রিলিজ সাইকেল 60 দিনে পৌঁছে যা চুলের ফলিকল পুনরুত্থানের ঘনত্ব 120/সেমি ² (কন্ট্রোল গ্রুপে 35/সেমি ²) বৃদ্ধি করে এবং 85% চুলের কভারেজ রেট অর্জন করে।
ত্বকের স্বাস্থ্য
মেরামত থেকে অ্যান্টি এজিং - কেপিভির সম্পূর্ণ চক্র ত্বক ব্যবস্থাপনা
ত্বক, মানবদেহের বৃহত্তম অঙ্গ হিসেবে, এর হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখার জন্য প্রদাহবিরোধী, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং কোষের বিস্তারের গতিশীল ভারসাম্যের উপর নির্ভর করে। একাধিক পথের মাধ্যমে ত্বকের কোষের আচরণ নিয়ন্ত্রণ করে, এটি ব্রণ, এটোপিক ডার্মাটাইটিস (এডি), ক্ষত নিরাময় এবং ফটোজিংয়ের মতো পরিস্থিতিতে থেরাপিউটিক সম্ভাব্যতা প্রদর্শন করেছে এবং এর উদ্ভাবনী ফর্মুলেশনগুলি ক্লিনিকাল প্রয়োগের সীমানাকে আরও প্রসারিত করেছে।
ব্রণের সূত্রপাত সিবাম নিঃসরণ, প্রোপিওনিব্যাকটেরিয়াম ব্রণের বিস্তার এবং প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে সম্পর্কিত। নিম্নলিখিত প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে হস্তক্ষেপ করুন:
TLR2/NF - κ B পথের বাধা: এটি Propionibacterium acnes lipopolysaccharide (LPS) দ্বারা প্ররোচিত TLR2 রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশনকে অবরুদ্ধ করতে পারে, নিচের দিকের NF - κ B পারমাণবিক ট্রান্সলোকেশন কমাতে পারে এবং IL-8 এবং TTa মডেলের IL-8 এবং T5} এর মতো প্রদাহজনক কারণগুলিকে মুক্তি দিতে পারে। প্রিট্রিটমেন্ট LPS প্ররোচিত IL-8 নিঃসরণ 76% কমিয়ে দেয়।
সেবাসিয়াস গ্রন্থি নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করা: SREBP-1c এবং FAS এক্সপ্রেশনকে কমিয়ে সেবেসিয়াস গ্রন্থি কোষে ট্রাইগ্লিসারাইড সংশ্লেষণকে বাধা দেয়। খরগোশের কানের ব্রণ মডেলে, জেল (2% ঘনত্ব) সেবাম নিঃসরণ হারকে 12.5 μg/cm ²/h থেকে 6.8 μg/cm ²/h (P) করেছে<0.01).
ক্লিনিকাল প্রমাণ: একটি র্যান্ডমাইজড কন্ট্রোলড ট্রায়াল (RCT) মাঝারি ব্রণ সহ 80 জন রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করেছে। 2% দিয়ে চিকিত্সার 4 সপ্তাহ পরেকেপিভি পেপটাইড ক্রিম, প্রদাহজনিত ক্ষতের সংখ্যা (প্যাপুলস, পুস্টুলস) 68% কমেছে, অ-প্রদাহজনক ক্ষত (ব্ল্যাকহেডস, হোয়াইটহেডস) 53% কমেছে, এবং শুষ্ক ত্বক বা ফ্ল্যাকিংয়ের মতো কোনও পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছিল না। 0.1% অ্যাডাপালিন জেল (প্রদাহজনিত ক্ষতগুলিতে 52% হ্রাস) এর সাথে তুলনা করে, এটির ক্রিয়া দ্রুত শুরু হয় (দ্বিতীয় সপ্তাহে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত)।
AD এর মূল বৈশিষ্ট্য হল Th2 রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা পরিবর্তন এবং ত্বকের বাধা কর্মহীনতা। নিম্নলিখিত প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে উপসর্গগুলি উপশম করুন:
Th2 সাইটোকাইনগুলির ডাউনরেগুলেশন: GATA3 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের কার্যকলাপকে বাধা দিতে পারে এবং IL-4 এবং IL-13 এর নিঃসরণ কমাতে পারে। AD মাউস মডেলে, স্থানীয় প্রয়োগ সিরাম IL-4 মাত্রা 120 pg/mL থেকে 45 pg/mL (P<0.001).
কেমোকাইন এক্সপ্রেশন ব্লক করা: NF - κ B পাথওয়েকে বাধা দিয়ে, CCL17 এবং CCL22 এর এক্সপ্রেশনকে কমিয়ে, ত্বকে ইওসিনোফিল এবং Th2 কোষের অনুপ্রবেশ হ্রাস করে। AD রোগীদের ত্বকের বায়োপসিতে, 4 সপ্তাহের চিকিত্সার পরে সিসিএল 17-এর প্রকাশের মাত্রা 61% কমেছে।
ক্লিনিকাল প্রমাণ: AD সহ 30 টি শিশুকে একটি ওপেন লেবেল ট্রায়ালে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। ন্যানো লাইপোসোম জেল (0.5% ঘনত্ব) দিয়ে চিকিত্সার 8 সপ্তাহ পরে, SCORAD স্কোর 42.5 থেকে 20.3 (P) এ হ্রাস পেয়েছে<0.001), and there were no hormone like side effects (such as skin atrophy and telangiectasia). Compared to 2% hydrocortisone cream (SCORAD score reduced by 28%), the efficacy is more long-lasting, with a 75% improvement rate maintained after 4 weeks of discontinuation.
দীর্ঘস্থায়ী ক্ষত নিরাময়ের কর্মহীনতা (যেমন ডায়াবেটিস পায়ের আলসার) কেরাটিনোসাইট স্থানান্তর বাধা, ফাইব্রোব্লাস্ট কার্যকলাপ হ্রাস এবং MMP-9-এর অতিরিক্ত এক্সপ্রেশনের সাথে সম্পর্কিত। নিম্নলিখিত প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে নিরাময়কে ত্বরান্বিত করুন:
কোষ স্থানান্তর প্রচার: RhoA/ROCK পথ সক্রিয় করতে পারে, সিউডোপোডিয়া গঠন এবং কেরাটিনোসাইটের গতিশীলতা বাড়াতে পারে। ইন ভিট্রো স্ক্র্যাচ পরীক্ষায়, KPV (10 μM) HaCaT কোষের স্থানান্তর হার 2.3 গুণ বাড়িয়েছে।
কোলাজেন বিপাক নিয়ন্ত্রণ: MMP-9 এক্সপ্রেশনকে বাধা দিয়ে (TIMP-1/MMP-9 অনুপাত 3.5 গুণ বৃদ্ধি করে) এবং কোলাজেন সংশ্লেষণকে (COL1A1 এক্সপ্রেশন 2.8 গুণ বৃদ্ধি করে), ক্ষত টিস্যুর গঠন উন্নত করে। ডায়াবেটিস ফুট আলসার মডেলে, হাইড্রোজেল নিরাময়ের সময়কে 28 দিন থেকে 14 দিনে কমিয়েছে এবং দাগ তৈরির হার 40% কমিয়েছে।
4. Photoaging সুরক্ষা: অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পথ সক্রিয়
UV-প্রেরিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেস ত্বকের ছবি তোলার প্রধান কারণ। নিম্নলিখিত প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে সুরক্ষা প্রদান করুন:
Nrf2/ARE পাথওয়ে সক্রিয় করা: Nrf2 পারমাণবিক ট্রান্সলোকেশনকে উন্নীত করতে পারে এবং HO-1 এবং NQO1 এর মতো অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমের অভিব্যক্তিকে উন্নীত করতে পারে। ফাইব্রোব্লাস্ট মডেলে, প্রিট্রিটমেন্ট UVB প্ররোচিত ROS মাত্রা 68% কমিয়েছে এবং কোষের বেঁচে থাকার হার তিনগুণ বাড়িয়েছে।
ডিএনএ ক্ষতি হ্রাস করুন: এটিএম/এটিআর পথকে বাধা দিয়ে, গামা H2AX ফোসি (ডিএনএ ডাবল স্ট্র্যান্ড ব্রেকগুলির একটি চিহ্নিতকারী) এর UVB প্ররোচিত গঠন হ্রাস করুন। মানুষের ত্বকের বায়োপসিতে, ব্যবহারের পরেকেপিভি পেপটাইড ক্রিম(1% ঘনত্ব) 4 সপ্তাহের জন্য, এপিডার্মাল সেল গামা H2AX এর অভিব্যক্তি স্তর 54% কমেছে।
ফর্মুলেশন উদ্ভাবন: ট্রান্সডার্মাল ডেলিভারি এবং সুনির্দিষ্ট চিকিত্সা
চর্মরোগের জটিলতার প্রতিক্রিয়া হিসাবে, ফর্মুলেশন ফর্মগুলি ক্রমাগত উদ্ভাবন করছে:
মাইক্রোনিডেল প্যাচ: হায়ালুরোনিক অ্যাসিড দিয়ে বোঝাই একটি মাইক্রোনিডল (500 μm দৈর্ঘ্য) প্রস্তুত করা হয়েছে, যা স্ট্র্যাটাম কর্নিয়ামে প্রবেশ করতে পারে এবং ওষুধের টেকসই মুক্তি অর্জন করতে পারে। মেলাসমা মডেলে, মাইক্রোনিডেল প্যাচ চিকিত্সার 8 সপ্তাহ পরে, মেলানিন সূচক (MI) 32.5 থেকে 12.8 (P) এ হ্রাস পেয়েছে<0.001), with an effective rate of 81%.
ন্যানোস্ট্রাকচার্ড লিপিড ক্যারিয়ার (NLC): KPV-NLC (কণার আকার 85nm) তরল লিপিড (ক্যাপ্রিলিক/ক্যাপ্রিলিক ট্রাইগ্লিসারাইড) এবং কঠিন লিপিড (স্টিয়ারিক অ্যাসিড) ব্যবহার করে তৈরি করা হয়েছিল, যার ট্রান্সডার্মাল শোষণের হার সাধারণ ক্রিমের তুলনায় 5.2 গুণ বেশি। সোরিয়াটিক প্লেকের ক্ষতগুলিতে, কেপিভি-এনএলসি জেল (1% ঘনত্ব) দিয়ে চিকিত্সার 4 সপ্তাহ পরে, PASI স্কোর 62% কমে যায়, এবং কোনও স্থানীয় জ্বালা ছিল না।
গরম ট্যাগ: কেপিভি পেপটাইড ক্রিম, চীন কেপিভি পেপটাইড ক্রিম নির্মাতারা, সরবরাহকারী
