5 অ্যামিনো 1MQ অ্যাডিপোজ টিস্যু মেটাবলিজমের NNMT লক্ষ্য করে

বিপাকীয় ব্যাধি বিশ্বব্যাপী লক্ষ লক্ষ মানুষকে প্রভাবিত করে। স্থূলতার সমস্যাগুলি উল্লেখযোগ্য। এনএনএমটি অ্যাডিপোজ টিস্যু বিপাক নিয়ন্ত্রণ করে, নতুন বিপাকীয় গবেষণা অনুসারে। চর্বি সঞ্চয় এবং শক্তি ব্যবস্থাপনা এই এনজাইম প্রয়োজন। ওষুধগুলি কীভাবে NNMT কার্যকলাপকে প্রভাবিত করে তা বোঝা বিপাককে বাড়িয়ে তুলতে পারে।5 অ্যামিনো 1mq পেপটাইড ইনজেকশনএনএনএমটি ব্লক করে বিপাককে নতুনভাবে প্রভাবিত করে। গবেষকরা এবং চিকিৎসা সংস্থাগুলি এই ছোট অণুতে আগ্রহী কারণ এটি অন্য কোনও ওষুধের মতো অ্যাডিপোজ টিস্যু বিপাককে প্রভাবিত করে। এই ওজন কমানোর পদ্ধতিটি অনন্য কারণ এটি অ্যাডিপোজ টিস্যু কোষের শক্তির ব্যবহার পরিবর্তন করে। অধ্যয়নগুলি দেখায় যে অত্যধিক NNMT স্থূলতা এবং বিপাকীয় ব্যাধিকে উন্নীত করে। কোষ NAD+ হারায়, মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন হ্রাস পায় এবং NNMT কার্যকলাপ বৃদ্ধির সাথে লাইপোজেনেসিস বৃদ্ধি পায়। বিপাকের পরিবর্তন ওজন বৃদ্ধি, ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং প্রদাহকে আরও খারাপ করে তোলে। এনএনএমটি বাধা দেয় এমন ওষুধগুলি বিপাককে পরিবর্তন করে।

 

5-Amino-1MQ পেপটাইড ইনজেকশন

1. সাধারণ স্পেসিফিকেশন (স্টকে আছে)
(1) API (বিশুদ্ধ পাউডার)
(2) ট্যাবলেট
(3) ইনজেকশন
(4) ক্যাপসুল
(5) তরল
2. কাস্টমাইজেশন:
আমরা পৃথকভাবে আলোচনা করব, OEM/ODM, কোন ব্র্যান্ড নয়, শুধুমাত্র বিজ্ঞান গবেষণার জন্য।
অভ্যন্তরীণ কোড: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
আণবিক সূত্র: C10H11N2.I
HS কোড: N/A
আণবিক ওজন: 286.11
EINECS নম্বর: 464-196-0
প্রধান বাজার: মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র, অস্ট্রেলিয়া, ব্রাজিল, জাপান, জার্মানি, ইন্দোনেশিয়া, যুক্তরাজ্য, নিউজিল্যান্ড, কানাডা ইত্যাদি।
বিশ্লেষণ: HPLC, LC-MS, HNMR
প্রযুক্তি সহায়তা: গবেষণা ও উন্নয়ন বিভাগ-4

আমরা 5-Amino-1MQ Peptide Injection প্রদান করি, বিস্তারিত স্পেসিফিকেশন এবং পণ্যের তথ্যের জন্য অনুগ্রহ করে নিম্নলিখিত ওয়েবসাইটটি পড়ুন।

পণ্য:https://www.kpeptide.com/peptides-স্বাস্থ্যকর/5-অ্যামিনো-1mq-peptide-injection.html

NNMT দমনের আণবিক প্রক্রিয়া

5 অ্যামিনো 1mq পেপটাইড ইনজেকশন এনএনএমটি এনজাইমের সক্রিয় সাইটগুলিতে আবদ্ধ হয়ে সাবস্ট্রেট পরিবর্তন প্রতিরোধ করে। এই পদার্থটি তার আণবিক গঠনের কারণে নিকোটিনামাইড-ক্ষতি মিথাইলেশন প্রক্রিয়াকে বাধা দিতে পারে। NNMT কার্যকলাপ হ্রাস পায়, কোষ নিকোটিনামাইডের মাত্রা বৃদ্ধি পায় এবং উদ্ধার প্রক্রিয়া NAD+ সংশ্লেষণ বৃদ্ধি করে। এই জৈব রাসায়নিক চেইন sirtuin প্রোটিন সক্রিয় করে, বিশেষ করে SIRT1। এই প্রোটিনগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াল গঠন এবং চর্বি পোড়ানো নিয়ন্ত্রণ করে।

পশুর মডেলগুলিতে, ঘন ঘন পেপটাইড ইনজেকশন সাদা অ্যাডিপোজ টিস্যুতে NNMT কার্যকলাপ 60% কমিয়ে দেয়। উচ্চতর সেল NAD+ স্তরগুলি এই হ্রাসের পরে শক্তি ব্যবস্থার উন্নতি করেছে। রাসায়নিকটি নির্দিষ্ট টিস্যুর প্রতি সংবেদনশীল এবং চর্বি জমাতে জমা হয়, যেখানে এনএনএমটি অভিব্যক্তি সর্বাধিক। এই লক্ষ্যযুক্ত বৈশিষ্ট্যটি সিস্টেমিক প্রভাব হ্রাস করে এবং ফ্যাট টিস্যু বিপাক থেরাপি বাড়ায়।

সেলুলার এনার্জি সাবস্ট্রেট রিব্যালেন্সিং

পেপটাইড দ্বারা NNMT দমন অ্যাডিপোসাইট বিপাককে পরিবর্তন করে। যখন এনজাইম কার্যকলাপ হ্রাস পায়, SAM/SAH অনুপাত স্বাভাবিক হয়। সমস্ত সেলুলার ক্রিয়াকলাপে সঠিক মেথিলেশন প্রতিক্রিয়া সক্ষম করে। এই পরিবর্তনটি জিনের অভিব্যক্তিকে পরিবর্তন করে, বিশেষ করে লিপিড-জিন উৎপাদন ও সংরক্ষণ করে। অ্যাডিপোসাইটের চিকিত্সা FAS এবং SCD1, দুটি লিপোজেনেসিস এনজাইম হ্রাস করে, গবেষকরা পর্যবেক্ষণ করেছেন।

অনেক বেশি এনএনএমটি কার্যকলাপ দ্বারা বন্ধ হয়ে যাওয়া শক্তি সংবেদনশীল পথগুলি আবার সক্রিয় হয় যখন NAD+ মাত্রা বৃদ্ধি পায়। AMPK ফসফোরিলেশন বৃদ্ধি পায়, আরও শক্তির জন্য কোষ ভাঙ্গনের সংকেত দেয়। এই বিপাকীয় পরিবর্তনগুলি লিপোজেনেসিসের চেয়ে লাইপোলাইসিসকে পছন্দ করে, যা অ্যাডিপোজ টিস্যু খাদ্য গ্রহণকে প্রভাবিত করে। দীর্ঘ চিকিত্সা দীর্ঘ-মেটাবলিক সুবিধা প্রদান করে। এটি দেখায় যে NNMT বাধা দীর্ঘ-মেটাবলিক পরিবর্তনকে প্ররোচিত করে।

এডিপোজেনিক ডিফারেনশিয়ান পাথওয়ের উপর প্রভাব

অ্যাডিপোসাইট বৃদ্ধি এবং পার্থক্য তার বিপাকীয় প্রভাবের বাইরে এনএনএমটি বাধা দ্বারা প্রভাবিত হয়। পেপটাইড অ্যাডিপোজেনিক বংশের পূর্ববর্তী কোষের প্রতিশ্রুতি হ্রাস করে। এটি আংশিকভাবে একটি পরিবর্তিত PPAR- পথের কারণে। SIRT1 সক্রিয় করার সময়, PPAR- ডিসিটাইলেটেড হয়। এটি ট্রান্সক্রিপশন এবং ফ্যাট কোষের বিকাশকে বাধা দেয়। জিনিসগুলি কীভাবে কাজ করে তার জ্ঞান চর্বিযুক্ত টিস্যু বৃদ্ধিতে প্রাথমিক বিপাকীয় ব্যর্থতা প্রতিরোধ করতে পারে।

পরীক্ষা অনুসারে, চিকিত্সা করা প্রাণীগুলি অ্যাডিপোসাইট হাইপারট্রফি এবং আরও ভাল ফ্যাট সেল আর্কিটেকচার হ্রাস করেছিল। অ্যাডিপোসাইটস, ছোট এবং আরও বিপাকীয়ভাবে সক্রিয়, চর্বির ফোলা, ভাঙা কোষ প্রতিস্থাপন করে। এই কোষের পরিবর্তন অ্যাডিপোজ টিস্যুতে এন্ডোক্রাইন সিস্টেমকে উন্নত করে, স্বাভাবিক অ্যাডিপোকাইন নিঃসরণ প্যাটার্ন পুনরুদ্ধার করে যা বিপাকীয় স্বাস্থ্যকে প্রভাবিত করে। রাসায়নিকটি অ্যাডিপোজ টিস্যুর গঠনকে প্রভাবিত করতে পারে, এটিকে লক্ষণ-নিয়ন্ত্রণকারী ওষুধের চেয়ে ভালো করে তোলে।

মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন এনহান্সমেন্ট

অ্যাডিপোজ টিস্যু মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন মেটাবলিক সিনড্রোমের বিকাশে একটি বড় ভূমিকা পালন করে। NNMT-এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন বিভিন্ন উপায়ে মাইটোকন্ড্রিয়ার কর্মক্ষমতা কমিয়ে দেয়, যার মধ্যে একটি হল অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশনের জন্য কম NAD+ উপলব্ধ করা। যখন ক5 অ্যামিনো 1mqপেপটাইড ইনজেকশনNAD+ মাত্রা বাড়ায়, মাইটোকন্ড্রিয়া বায়বীয় শ্বাস-প্রশ্বাসের মাধ্যমে আবার ATP তৈরি করতে সক্ষম হয়। প্রিক্লিনিকাল স্টাডিতে, চিকিত্সার ফলে শ্বাসযন্ত্রের চেইন জটিল অভিব্যক্তির উচ্চ স্তর এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ-এর আরও কপি তৈরি হয়।

পেপটাইড PGC-1 পাথওয়ে সক্রিয় করে মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস পরিবর্তন করে, যা মাইটোকন্ড্রিয়াল বৃদ্ধি এবং কার্যকারিতার একটি মূল নিয়ামক। যখন অ্যাডিপোজ টিস্যু চিকিত্সা করা হয়, তখন এটি আরও দক্ষতার সাথে অক্সিজেন ব্যবহার করে এবং আরও দক্ষতার সাথে চর্বি পোড়াতে পারে। এই কার্যকরী পরিবর্তনগুলি উচ্চ থার্মোজেনিক সম্ভাবনার দিকে পরিচালিত করে, বিশেষ করে বাদামী এবং হলুদ অ্যাডিপোসাইটের গ্রুপগুলিতে। মাইটোকন্ড্রিয়ার সংখ্যা এবং ক্রিয়াকলাপ বৃদ্ধি বিপাকীয় পরিবেশকে পরিবর্তন করে যাতে শক্তি সঞ্চয়ের চেয়ে বেশি ব্যবহৃত হয়। এটি একটি মৌলিক উপায়ে টিস্যু শক্তি ভারসাম্য পরিবর্তন করে।

ইনসুলিন সিগন্যালিং অপ্টিমাইজেশান

অ্যাডিপোজ টিস্যুতে প্রতিবন্ধী ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বিপাকীয় কর্মহীনতার একটি সাধারণ লক্ষণ। এনএনএমটি ব্লক করতে পেপটাইড ব্যবহার করা ইনসুলিন রিসেপ্টর সিগন্যালিং পথের উন্নতি করে, যা শরীরের পক্ষে গ্লুকোজ গ্রহণ এবং ব্যবহার করা সহজ করে তোলে। গবেষকরা দেখেছেন যে যাদের চিকিৎসা করা হয়েছিল তাদের বেসাল রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা কম ছিল এবং HOMA-আইআর স্কোর ভালো ছিল, যার মানে তাদের শরীর ইনসুলিনের প্রতি বেশি সংবেদনশীল ছিল। এই বৃদ্ধি আংশিকভাবে অ্যাডিপোজ টিস্যুতে কম প্রদাহজনক সংকেতের কারণে, যেহেতু NNMT হ্রাস প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির উত্পাদনকে কম করে।

যৌগটির ইনসুলিন গতিবিদ্যার উপর প্রভাব রয়েছে যা রিসেপ্টরগুলির উপর সরাসরি প্রভাবের বাইরে যায়। সেলুলার ইনসুলিন প্রতিরোধের প্রক্রিয়াগুলি মাইটোকন্ড্রিয়াকে আরও ভালভাবে কাজ করে এবং লাইপোটক্সিসিটি কমিয়ে তাদের উত্সে মোকাবেলা করা হয়। অ্যাডিপোসাইটগুলি একটি স্বাভাবিক বিপাকীয় নমনীয়তা ফিরে পায়, যার মানে তারা ইনসুলিন প্রতিরোধের পরিবর্তে হরমোন সংকেতগুলিতে সঠিকভাবে প্রতিক্রিয়া দেখায়। শরীরের বিপাকের এই বৃদ্ধি অগ্ন্যাশয়ের -কোষের উপর চাপ কমায়, যা টাইপ 2 ডায়াবেটিসকে খারাপ হওয়া বন্ধ করতে সাহায্য করতে পারে।

লাইপোলিটিক পাথওয়ে অ্যাক্টিভেশন

লাইপোলাইসিস এবং লাইপোজেনেসিসকে ভারসাম্য বজায় রাখা ফ্যাট টিস্যুর শক্তি নিয়ন্ত্রণের জন্য খুবই গুরুত্বপূর্ণ। এনএনএমটি ইনহিবিশন হরমোন-সংবেদনশীল লাইপেজ অ্যাক্টিভেশনের পক্ষে স্কেল নির্দেশ করে, যা সঞ্চিত ট্রাইগ্লিসারাইড প্রকাশ করে। 5 অ্যামিনো 1mq পেপটাইড ইনজেকশন ক্যাটেকোলামাইনস দ্বারা সৃষ্ট লাইপোলাইসিস বাড়ায় যখন ইনসুলিন প্রতিক্রিয়াগুলি নিয়ন্ত্রণে রাখে যা লিপোলাইসিস বন্ধ করে। এই নিয়ন্ত্রিত নিয়ন্ত্রণ অনেকগুলি ফ্রি ফ্যাটি অ্যাসিডের মুক্তি বন্ধ করে, যা লিপোটক্সিসিটি হতে পারে এবং শরীরকে ধীরে ধীরে চর্বি হারাতে সাহায্য করে।

যে প্রাণীদের পেপটাইড দেওয়া হয়েছিল তাদের উচ্চ মাত্রায় কার্নিটাইন পালমিটয়াইলট্রান্সফেরেজ 1A (CPT1A), একটি এনজাইম যা মাইটোকন্ড্রিয়াতে ফ্যাটি অ্যাসিডের আমদানিকে ধীর করে দেয়। এই বৃদ্ধির ফলে অ্যাডিপোসাইটগুলিকে সফলভাবে নির্গত ফ্যাটি অ্যাসিডগুলিকে পুনঃ- সংরক্ষণ করা যেতে পারে এমন আকারে অক্সিডাইজ করা সম্ভব করে৷ একই সময়ে লাইপোলাইসিস এবং অক্সিডেশন উভয়ই বৃদ্ধি করা ফ্যাট স্টোর থেকে শক্তি পাওয়া সহজ করে তোলে, যা বিপাকীয় চাপের কোনো লক্ষণ ছাড়াই কেন চর্বি ভর কমছে তা ব্যাখ্যা করতে সাহায্য করে।

লিপোজেনিক এনজাইম ডাউনরেগুলেশন

কার্বোহাইড্রেট এবং অ্যামিনো অ্যাসিডকে ফ্যাটি অ্যাসিডে পরিণত করতে অ্যাডিপোজ টিস্যু লাইপোজেনেসিসে বেশ কিছু বায়োসিন্থেটিক এনজাইম একসঙ্গে কাজ করে। এনএনএমটি ব্লক করার জন্য পেপটাইড ব্যবহার করলে অ্যাসিটাইল-CoA কার্বক্সিলেস (ACC) এবং ফ্যাটি অ্যাসিড সিন্থেসের কার্যকলাপ ব্যাপকভাবে কমে যায়, যেগুলি উভয়ই নতুন চর্বি কোষ তৈরির জন্য প্রয়োজনীয়। প্রিক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে এই এনজাইমগুলির কার্যকলাপ চিকিত্সা করা ফ্যাট টিস্যুতে 40-50% কমে গেছে। এই দমন ট্রান্সক্রিপশনাল রেগুলেশনের মাধ্যমে ঘটে, কারণ SIRT1 অ্যাক্টিভেশন ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলিকে পরিবর্তন করে যা লাইপোজেনিক জিনের অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে।

লিপোজেনিক এনজাইমের কার্যকলাপ কম হলে অ্যাডিপোসাইটগুলিতে কম কোলেস্টেরল তৈরি হয় এবং ছোট লিপিড ফোঁটা তৈরি হয়। সেলুলার ইমেজিং পরীক্ষায় দেখা গেছে যে চিকিত্সা করা কোষগুলি বিপাকীয়ভাবে স্বাস্থ্যকর অ্যাডিপোসাইটগুলিতে পাওয়া বহুলোকুলার লিপিড স্টোর প্যাটার্নগুলিকে ধরে রাখে, যা ফ্যাট কোষগুলিতে পাওয়া ইউনিলোকুলার প্যাটার্ন থেকে আলাদা যা সঠিকভাবে কাজ করছে না। এনজাইম দ্বারা এই পরিবর্তন সেলুলার পরিবেশকে চর্বি সঞ্চয় করার জন্য কম ভাল করে তোলে, এমনকি যখন প্রচুর ক্যালোরি থাকে।

অক্সিডেটিভ এনজাইম আপগ্র্যুলেশন

এনএনএমটি নিরোধ অ্যাডিপোজ টিস্যুতে অক্সিডেটিভ এনজাইমের অভিব্যক্তি বাড়ায়, যা লাইপোজেনেসিসের বাধাকে ভারসাম্যপূর্ণ করে। পেপটাইড চিকিত্সার পরে অ্যাসিল-CoA অক্সিডেস 1 (ACOX1), যা পেরোক্সিসোমাল ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশনের প্রথম এনজাইম, এর কার্যকলাপ অনেক বেড়ে যায়। একইভাবে, মাঝারি-চেইন অ্যাসিল{{6}CoA ডিহাইড্রোজেনেজের মতো মাইটোকন্ড্রিয়াল ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশন এনজাইমের প্রকাশ এবং কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়। এই পরিকল্পিত পরিবর্তনগুলি কোষের বিপাককে ক্যাটাবলিক প্রক্রিয়ার দিকে নিয়ে যায়, যা পুনরায় তৈরি করার পরিবর্তে সংরক্ষিত শক্তি ব্যবহার করে।

এনএডি+-এর প্রাপ্যতা বাড়ানোর ফলে অক্সিডেটিভ এনজাইমগুলি আরও সক্রিয় হতে পারে এমন কয়েকটি সিগন্যালিং পথ চালু করে। AMPK ফসফোরিলেশন PGC-1 এর অভিব্যক্তি বাড়ায়, যা অক্সিডেটিভ মেটাবলিজম এনজাইমের জন্য কোড করে এমন জিন চালু করে। SIRT1 একই সময়ে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলিকে ডিসিটাইলেট করে এবং সক্রিয় করে। এই কারণগুলির মধ্যে রয়েছে FOXO প্রোটিন, যা অক্সিডেটিভ জিন প্রোগ্রামগুলিকে সাহায্য করে। একাধিক পথের এই ক্রিয়াকলাপ অক্সিডেটিভ ক্ষমতার একটি শক্তিশালী, দীর্ঘস্থায়ী বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে যা পুরো চিকিত্সার সময়কাল স্থায়ী হয়।

গ্লাইকোলাইটিক পাথওয়ে মডুলেশন

NNMT হ্রাস শুধুমাত্র চর্বি ভাঙ্গনের চেয়ে বেশি প্রভাবিত করে; এটি এডিপোসাইটে কার্বোহাইড্রেট প্রক্রিয়াকরণের পদ্ধতিও পরিবর্তন করে। গ্লুকোজ গ্রহণের ক্ষমতা আরও ভাল হয় কারণ GLUT4 আরও বেশি ঘোরাফেরা করে এবং গ্লাইকোলাইটিক প্রবাহ পরিবর্তিত হয় যাতে ল্যাকটেট উৎপাদনের উপর সম্পূর্ণ অক্সিডেশনের সুবিধা হয়। দ5 অ্যামিনো 1mqপেপটাইড ইনজেকশনবিপাককে আরও নমনীয় করে তোলে, তাই কোষগুলি দ্রুত গ্লুকোজ এবং ফ্যাটি অ্যাসিড সাবস্ট্রেটের মধ্যে পরিবর্তন করতে পারে যা পাওয়া যায় তার উপর নির্ভর করে। এই নমনীয়তা দেখায় যে বিপাক সঠিকভাবে কাজ করছে, যখন সাবস্ট্রেট কঠোরতা দেখায় যে বিপাক সঠিকভাবে কাজ করছে না।

এনজাইমগুলির গবেষণায় দেখা গেছে যে চিকিত্সা করা ফ্যাট টিস্যুতে উচ্চতর পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেনেস কার্যকলাপ রয়েছে, যা ট্রাইকারবক্সিলিক অ্যাসিড চক্রে এসিটাইল{{0}CoA-এর প্রবেশ করা সহজ করে তোলে। এই উন্নতি নিশ্চিত করে যে গ্লুকোজ দক্ষতার সাথে এটিপি তৈরি করতে ব্যবহৃত হয় এবং গ্লাইকোলাইটিক ইন্টারমিডিয়েট তৈরি করা বন্ধ করে যা অন্যান্য বিপাকীয় প্রক্রিয়া শুরু করতে পারে। গ্লাইকোলাইটিক এবং অক্সিডেটিভ এনজাইমগুলির সমন্বিত নিয়ন্ত্রণ একটি সর্বোত্তম শক্তি বিপাক তৈরি করে যা খাওয়া খাবারের প্রতিটি অণু থেকে সর্বাধিক ATP তৈরি করে।

মিথিলেশন চক্র পুনরুদ্ধার

এর এনজাইম কার্যকলাপের মাধ্যমে, এনএনএমটি প্রচুর মিথাইল দাতা ব্যবহার করে, যা কোষের মেথিলেট করার ক্ষমতা কমিয়ে দিতে পারে। অত্যধিক এনএনএমটি কার্যকলাপ মিথাইলেশন স্ট্রেস সৃষ্টি করে, যা SAM সরবরাহের উপর নির্ভরশীল অনেক জৈবিক প্রক্রিয়াকে ধীর করে দেয়। যখন পেপটাইড ইনজেকশন NNMT কাজ করা বন্ধ করে, SAM এর মাত্রা একই থাকে। এটি ডিএনএ মিথিলেশন, হিস্টোন পরিবর্তন এবং নিউরোট্রান্সমিটার উৎপাদনে সাহায্য করে। মেথিলেশন চক্রের এই মেরামতের প্রভাব রয়েছে যা এর সরাসরি বিপাকীয় প্রভাবের বাইরে চলে যায়।

এপিজেনেটিক গবেষণায় দেখা গেছে যে চিকিত্সা করা টিস্যুতে ডিএনএ মেথিলেশন প্যাটার্ন স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে এসেছে, বিশেষ করে বিপাকীয় কার্য নিয়ন্ত্রণকারী জিনগুলিতে। বিপাকীয় জিন প্রবর্তকদের মধ্যে ভুল ধরনের হাইপারমিথিলেশন সংশোধন করা হয়েছিল, হরমোন এবং পুষ্টির সংকেতগুলির প্রতিলিপিমূলক প্রতিক্রিয়াগুলিকে আবার সঠিকভাবে কাজ করার অনুমতি দেয়। এপিজেনেটিক্সের এই পরিবর্তনটি ব্যাখ্যা করতে সাহায্য করতে পারে কেন চিকিত্সা বন্ধ হওয়ার পরেও বিপাকীয় লাভ স্থায়ী হয়। এটি পরামর্শ দেয় যে স্বল্প-মেয়াদী হস্তক্ষেপ দীর্ঘ-মেটাবলিক রিওয়ারিং হতে পারে।

প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারী হ্রাস

প্যারাক্রাইন এবং এন্ডোক্রাইন প্রক্রিয়ার মাধ্যমে, প্রদাহজনক অ্যাডিপোজ টিস্যু বিপাকীয় ব্যর্থতাকে অব্যাহত রাখে। এনএনএমটি-এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন প্রদাহজনক সাইটোকাইনগুলির বর্ধিত মুক্তির সাথে যুক্ত, যা টিস্যুতে এমন পরিস্থিতি তৈরি করে যা প্রদাহ হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। পেপটাইডের মাধ্যমে NNMT দমন IL-6, TNF-, এবং চর্বিযুক্ত টিস্যুতে অন্যান্য প্রদাহজনক পদার্থকে ব্যাপকভাবে কমিয়ে দেয়। পরীক্ষায় দেখা গেছে যে এই সাইটোকাইনগুলি 40-53 শতাংশ কমে গেছে, যা দেখায় যে তাদের শক্তিশালী প্রদাহ-বিরোধী প্রভাব রয়েছে।

প্রদাহ কমানোর প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত বেশ কয়েকটি পথ রয়েছে। NAD+ বৃদ্ধি করলে SIRT1 চালু হয়, যা NF-κB কে ডিসিটাইলেট করে এবং বন্ধ করে দেয়, যা প্রদাহ সৃষ্টিকারী জিনের উৎপাদন নিয়ন্ত্রণ করে। একই সময়ে, ভাল মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির উৎপাদন কমিয়ে দেয়। এটি অক্সিডেটিভ স্ট্রেস কমায়, যা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া শুরু করে। এই প্রভাবগুলি টিস্যু পরিবেশকে কম প্রদাহজনক করতে একসাথে কাজ করে। এটি অন্যান্য অঙ্গে প্রদাহজনক সংকেত পৌঁছানো বন্ধ করে স্থানীয় অ্যাডিপোজ টিস্যুর কার্যকারিতা এবং সমগ্র শরীরের বিপাকীয় স্বাস্থ্যকে উন্নত করে।

অ্যাডিপোকাইন নিঃসরণ স্বাভাবিককরণ

যখন অ্যাডিপোজ টিস্যু সঠিকভাবে কাজ করে না, তখন এটি অদ্ভুত উপায়ে অ্যাডিপোকাইনগুলি প্রকাশ করে, যা সারা শরীর জুড়ে বিপাকীয় সমস্যা সৃষ্টি করতে পারে। এনএনএমটি প্রতিরোধ সুষম অ্যাডিপোকাইন উত্পাদন পুনরুদ্ধার করতে সহায়তা করে, যা অ্যাডিপোনেক্টিনের মতো ভাল অণু বাড়ায় এবং অতিরিক্ত ওজনের লোকেদের মধ্যে লেপটিনের মতো খারাপ অণু কমায়। অ্যাডিপোনেক্টিন-থেকে-লেপটিন অনুপাত, যা বিপাকীয় স্বাস্থ্যের লক্ষণ, যাদের চিকিত্সা করা হয়েছিল তাদের মধ্যে উন্নতি হয়েছে। হরমোনের এই পরিবর্তনগুলি শরীরকে ইনসুলিনের সঠিকভাবে সাড়া দিতে, হৃদপিণ্ডকে সুস্থ রাখতে এবং ক্ষুধা নিয়ন্ত্রণ করতে সাহায্য করে।

অ্যাডিপোকাইন স্বাভাবিককরণ কোষের বিপাকের পরিবর্তনের কারণে ঘটে যা অ্যাডিপোসাইটকে কম চাপ দেয় এবং ত্রুটির সম্ভাবনা কম করে। কোষগুলি তাদের মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে এবং প্রদাহজনক সংকেত পাঠানো বন্ধ করে, তাদের অন্তঃস্রাব ফাংশন স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরে আসে। এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম স্ট্রেস কমানো এবং সেলুলার এনার্জি লেভেল বাড়ানো বিশেষ করে এডিপোনেক্টিন তৈরির জন্য ভালো। এই অ্যাডিপোকাইনগুলির পরিবর্তনগুলি শরীরের বিপাক প্রক্রিয়াকে আরও ভাল করে তোলে, তাই যৌগের উপকারিতাগুলি অ্যাডিপোজ টিস্যুতে এর প্রভাবের বাইরে যায় এবং সামগ্রিকভাবে বিপাককে প্রভাবিত করে।

থার্মোজেনিক ক্ষমতা বৃদ্ধি

ব্রাউন এবং বেইজ অ্যাডিপোসাইটের অনন্য থার্মোজেনিক ফাংশন রয়েছে কারণ তারা আনকপলিং প্রোটিন 1 (UCP1) প্রকাশ করে। এর মানে হল যে তারা রাসায়নিক বন্ধন হিসাবে সংরক্ষণ করার পরিবর্তে তাপ হিসাবে শক্তি ছেড়ে দেয়। এনএনএমটি ইনহিবিশন সাদা অ্যাডিপোজ টিস্যুকে কালো করে তোলে UCP1 এক্সপ্রেশন বাড়িয়ে ফ্যাট স্টোরে যা সাধারণত স্টোরেজের জন্য ব্যবহার করা হয়। প্রিক্লিনিকাল স্টাডিতে, পেপটাইড চিকিত্সার ফলে উচ্চ স্তরের বাদামী অ্যাডিপোসাইট চিহ্নিতকারী যেমন UCP1, PRDM16, এবং CIDEA। এই বিপাকীয় পরিবর্তনের ফলে শরীর বেশি শক্তি ব্যবহার করে, যা চর্বি কমাতে সাহায্য করে।

আণবিক পথ যা থার্মোজেনিক বর্ধনের দিকে নিয়ে যায় তার মধ্যে রয়েছে -অ্যাড্রেনার্জিক সিগন্যালিং এবং পিজিসি চালু করা-1 . যখন NNMT ব্লক করা হয়, তখন NAD+ মাত্রা বৃদ্ধি পায়। SIRT1 তারপর সক্রিয় করে এবং PGC-1 কে ডিসিটাইলেট করে, যা এর ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপ বাড়ায়। তারপরে, PGC-1 থার্মোজেনিক জিন প্রোগ্রামের উত্পাদন নিয়ন্ত্রণ করে, যা সাদা ফ্যাট স্টোরের ভিতরে ব্রাউন-এর মতো অ্যাডিপোসাইটগুলি সঠিকভাবে কাজ করে। একটি বিপাকীয় হস্তক্ষেপ হিসাবে, এই বাদামী প্রভাবটি খুব আকর্ষণীয় কারণ এটি মানুষের আচরণ পরিবর্তন করার প্রয়োজন ছাড়াই শক্তির ব্যবহার বাড়ায়।

সাবস্ট্রেট সাইক্লিং অপ্টিমাইজেশান

বিপাকীয় দক্ষতা শুধুমাত্র এটিপি তৈরির চেয়ে বেশি। এটিতে শক্তির অপচয় চক্র প্রক্রিয়াগুলিও রয়েছে যা বারবার প্রতিক্রিয়া শুরু এবং বন্ধ করে শক্তি ব্যবহার করে। এনএনএমটি দমন এই সাবস্ট্রেট চক্রকে পরিবর্তন করে, বিশেষ করে অ্যাডিপোসাইটে ট্রাইগ্লিসারাইড এবং ফ্যাটি অ্যাসিডের পরিবর্তন। দ5 অ্যামিনো 1mqপেপটাইড ইনজেকশনএই প্রক্রিয়ার গতি বাড়ায় যা শক্তি হারায়, যার মানে সঞ্চয় না করেই বেশি ATP ব্যবহার করা হয়। এই বিপাকীয় ব্যর্থতা, যা অতিরিক্ত ওজনের লোকদের জন্য হাস্যকরভাবে ভাল, চর্বি তৈরি হতে সাহায্য করে।

যান্ত্রিক গবেষণায় দেখা গেছে যে পেপটাইড চিকিত্সা একই সময়ে লিপোজেনেসিস এবং লাইপোলাইসিস উভয়ের হার বাড়ায়। এটি সক্রিয় সাবস্ট্রেট সাইক্লিং ঘটায়, যা এটিপি ব্যবহার করে। এই প্রক্রিয়া, যা থার্মোজেনেসিসের অনুরূপ কিন্তু বিভিন্ন এনজাইমেটিক পথ ব্যবহার করে, জৈব রাসায়নিক অদক্ষতা দ্বারা তাপ তৈরি করে। সাইকেল চালানোর শক্তি খরচ প্রতিদিন ব্যবহৃত মোট শক্তির পরিমাণে একটি বড় পার্থক্য করে, বিশেষ করে যখন দীর্ঘ সময়ের জন্য করা হয়। আরেকটি উপায় যে NNMT নিষেধ ফ্যাট টিস্যুতে নেতিবাচক শক্তির ভারসাম্যের দিকে পরিচালিত করে তা হল এই প্রক্রিয়ার মাধ্যমে।

মাইটোকন্ড্রিয়াল আনকপলিং পটেনশিয়ান

UCP1-মধ্যস্থ থার্মোজেনেসিস ছাড়াও, অ্যাডিপোজ টিস্যুতে অন্যান্য আনকপলিং মেকানিজম রয়েছে যা এটিপি সংশ্লেষণকে কম দক্ষ করে তোলে। দেখে মনে হচ্ছে এনএনএমটি ব্লক করা এই অন্যান্য আনকপলিং পাথওয়েগুলিকে আরও ভালভাবে কাজ করে যেগুলি এখনও অধ্যয়ন করা হচ্ছে৷ যে অ্যাডিপোসাইটগুলিকে চিকিত্সা করা হয়েছে তারা যে পরিমাণ ATP তৈরি করে তার তুলনায় বেশি অক্সিজেন ব্যবহার করে, যার অর্থ তারা আরও শক্তি হারায়। এই আনকপলিং ইফেক্ট ব্যাখ্যা করতে সাহায্য করে কেন বিপাকীয় হার ATP-নির্ভর সেলুলার প্রক্রিয়াগুলি একই হারে বৃদ্ধি না করে বেড়ে যায়।

আনকপলিং উন্নত করার জৈব রাসায়নিক প্রভাব রয়েছে যা কেবলমাত্র আরও শক্তি ব্যবহার করে। হালকা মাইটোকন্ড্রিয়াল আনকপলিং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির উৎপাদন কমিয়ে দেয়। এটি অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট হিসাবে কাজ করে অক্সিডেটিভ ক্ষতি থেকে সেলুলার অংশগুলিকে রক্ষা করে। এই প্রতিরক্ষামূলক প্রভাব আপনার ওজন না কমলেও বিপাকীয় স্বাস্থ্যের উন্নতি করতে সাহায্য করতে পারে, যা কোষের দীর্ঘায়ু এবং কার্যকারিতাকে সমর্থন করে। স্বাস্থ্যকর অ্যাডিপোজ টিস্যু বিপাকের একটি গুরুত্বপূর্ণ অংশ যা এনএনএমটি বাধা উন্নত করতে সহায়তা করে তা হল ভারসাম্য রক্ষা করা এবং শক্তির দক্ষতার সাথে ব্যবহার করা।

আমরা মেটাবলিজম-বুস্টিং থেরাপি আবিষ্কার করি কারণ আমরা অ্যাডিপোজ টিস্যু বিপাকের সাথে NNMT-এর সম্পৃক্ততা সম্পর্কে আরও বুঝি। বিশেষভাবে NNMT বাধা দিয়ে, 5 অ্যামিনো 1mqপেপটাইড ইনজেকশনফ্যাট সেল ফাংশন, এনজাইম কার্যকলাপ, এবং শক্তি ভারসাম্য প্রভাবিত করে। এটি অ্যাডিপোজ টিস্যুতে সেলুলার এবং আণবিক বিপাক পরিবর্তন করে, শক্তি ব্যয় বাড়ায় এবং স্টোরেজ ক্ষমতা হ্রাস করে বলে মনে হয়।

বিপাকীয় প্রভাবগুলির মধ্যে রয়েছে ওজন হ্রাস, ইনসুলিন সংবেদনশীলতা এবং প্রিক্লিনিকাল তদন্তে প্রদাহ স্বাভাবিককরণ। মাইটোকন্ড্রিয়া, এনজাইম এবং কোষ যোগাযোগের উপর সমন্বিত ক্রিয়াগুলি এই সুবিধাগুলি প্রদান করে। পদার্থটি নির্দিষ্ট টিস্যুকে লক্ষ্য করে এবং এর একটি সুপরিচিত-ক্রিয়া পদ্ধতি রয়েছে, যা বিপাকীয় পরিবর্তনকে বৈজ্ঞানিকভাবে সঠিক করে তোলে।

যে ওষুধগুলি NNMT পথকে লক্ষ্য করে তা ওষুধের বিকাশের অগ্রগতির সাথে সাথে বিপাকীয় স্বাস্থ্য সমস্যাগুলিতে সহায়তা করতে পারে। এই হস্তক্ষেপ থেকে যান্ত্রিক জ্ঞান আমাদের অ্যাডিপোজ টিস্যু জীববিজ্ঞান এবং বিপাক বুঝতে সাহায্য করে। এটি কীভাবে ব্যবহার করতে হবে, কতটা পরিচালনা করতে হবে এবং এটি অন্যান্য বিপাকীয় থেরাপির সাথে কীভাবে ইন্টারঅ্যাক্ট করে তা নির্ধারণ করতে আরও অধ্যয়নের প্রয়োজন।

ব্লুম টেক বিপাকীয় যৌগগুলি বিকাশ এবং তৈরি করার ক্ষেত্রে একজন নেতা। তারা ফার্মাসিউটিক্যাল-গ্রেড অফার করে5 অ্যামিনো 1mqপেপটাইড ইনজেকশনকঠোর মান নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থা দ্বারা সমর্থিত হয় যে সরবরাহ সমাধান. আমাদের 100,000-বর্গ-মিটার GMP-প্রত্যয়িত উৎপাদন সুবিধাগুলি US ফুড অ্যান্ড ড্রাগ অ্যাডমিনিস্ট্রেশন (FDA), ইউরোপীয় ইউনিয়ন (GMP), কানাডিয়ান ফুড ইন্সপেকশন এজেন্সি (CFIA), এবং কানাডিয়ান ফুড ইন্সপেকশন এজেন্সি (CFDA) দ্বারা নির্ধারিত মান পূরণ করে।

এর মানে হল যে আপনার গবেষণা এবং বিকাশের চাহিদাগুলি নিয়মের সাথে সঙ্গতিপূর্ণ হবে। আমরা 12 বছর ধরে জৈব সংশ্লেষণে বিশেষজ্ঞ এবং 24টি আন্তর্জাতিক ফার্মাসিউটিক্যাল কোম্পানিতে অনুমোদিত সরবরাহকারী। আমরা সামঞ্জস্যপূর্ণ গুণমান, পরিষ্কার মার্জিন সহ ন্যায্য মূল্য এবং HPLC, MS এবং স্থিতিশীলতার ডেটা অন্তর্ভুক্ত সম্পূর্ণ বিশ্লেষণাত্মক ডকুমেন্টেশন অফার করি।

আমাদের পেশাদার গবেষণা এবং উন্নয়ন (R&D) টিম আপনার সমস্ত প্রযুক্তিগত প্রশ্নগুলির সাথে আপনাকে সাহায্য করার জন্য এখানে রয়েছে যখন আপনি একটি নতুন পণ্য তৈরি করতে কাজ করেন, ল্যাবে ছোট-সংশ্লেষণ থেকে ব্যাপক উত্পাদন পর্যন্ত। আমরা জানি যে ফার্মাসিউটিক্যাল অ্যাপ্লিকেশনগুলির জন্য একটি স্থিতিশীল সরবরাহ চেইন, সঠিক অপেক্ষার সময় এবং সঠিক নিয়ন্ত্রক কাগজপত্র থাকা কতটা গুরুত্বপূর্ণ। আমাদের ওয়ান স্টপ সার্ভিস প্ল্যাটফর্ম নিশ্চিত করে যে আপনার প্রোজেক্ট সুচারুভাবে চলছে, প্রাথমিক গবেষণার জন্য আপনার গবেষণা-গ্রেড সামগ্রী বা ব্যাপক উৎপাদনের জন্য উপকরণের প্রয়োজন হোক না কেন। আপনার প্রয়োজন সম্পর্কে কথা বলতে সরাসরি আমাদের বিশেষজ্ঞ দলের সাথে যোগাযোগ করুন:Sales@bloomtechz.com.

1. ক্রাউস ডি, ইয়াং কিউ, কং ডি, এট আল। নিকোটিনামাইড এন-মিথাইলট্রান্সফেরেজ নকডাউন খাদ্য-জনিত স্থূলতা থেকে রক্ষা করে। প্রকৃতি. 2014;508(7495):258-262।

2. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. এনএনএমটি অ্যাক্টিভেশন এনএডি + বিপাককে সংশোধন করে ফ্যাটি লিভার রোগের বিকাশে অবদান রাখতে পারে। বৈজ্ঞানিক প্রতিবেদন. 2018;8:8637.

3. Streeper RS, Henriksen EJ, Jacob S, et al. ইনসুলিন-প্রতিরোধী কঙ্কাল পেশীতে গ্লুকোজ বিপাকের উপর লাইপোইক অ্যাসিড স্টেরিওইসোমারের পার্থক্যমূলক প্রভাব। আমেরিকান জার্নাল অফ ফিজিওলজি-এন্ডোক্রিনোলজি অ্যান্ড মেটাবলিজম. 1997;273(1):E185-E191।

4. উলম্যান বি, ব্রিটেন পি, চেন এসএইচ, এট আল। নিকোটিনামাইড এন-মিথাইলট্রান্সফেরেজ: অ্যাডিপোজ টিস্যু প্রদাহ এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি নতুন খেলোয়াড়। ডায়াবেটিস. 2013;62(9):2958-2967।

5. স্যাম্পসন সিএম, ডিমেট এএল, নীলাকান্তান এইচ, এট আল। স্থূলতাবিরোধী প্রভাব সহ নিকোটিনামাইড এন-মিথাইলট্রান্সফেরেজের একটি অভিনব ছোট অণু প্রতিরোধক সনাক্তকরণ। জার্নাল অফ ফার্মাকোলজি অ্যান্ড এক্সপেরিমেন্টাল থেরাপিউটিকস. 2021;378(2):174-185।

6. Brachs S, Polack J, Brachs M, et al. জেনেটিক নিকোটিনামাইড এন-মিথাইলট্রান্সফেরেজ রিপ্রেশন মাইটোকন্ড্রিয়াল শক্তিকে উন্নত করে এবং ইঁদুরের স্থূলতা প্রতিরোধ করে। আণবিক বিপাক. 2019;29:78-90।