এর মূল উপাদানঅক্ট্রোটাইড অ্যাসিটেট সমাধানঅক্ট্রিওটাইড অ্যাসিটেট, প্রাকৃতিক সোমাটোস্ট্যাটিনের উপর ভিত্তি করে অপ্টিমাইজ করা রাসায়নিক কাঠামো সহ একটি কৃত্রিমভাবে সংশ্লেষিত অক্টাপেপটাইড ডেরিভেটিভ। এর আণবিক সূত্র হল C ₅₁ H ₇₀ N ₁₀ O ₁₂ S ₂, যার আণবিক ওজন প্রায় 1019.3 g/mol। অক্ট্রিওটাইড দুটি সিস্টাইনের অবশিষ্টাংশ (Cys ² - Cys ⁷) কে একটি ডিসালফাইড বন্ডের মাধ্যমে সংযুক্ত করে, একটি স্থিতিশীল চক্রীয় কাঠামো তৈরি করে যা এটিকে শক্তিশালী রিসেপ্টর সম্বন্ধযুক্ত করে এবং ভিভো অর্ধেক-জীবনে (প্রায় 1.7-2 ঘন্টা) দেয়। এই পদার্থটি সাধারণত একটি ইনজেকশন আকারে বিদ্যমান থাকে, যার মধ্যে 50 μg/mL, 100 μg/mL, 200 μg/mL, বা 500 μg/mL এর ঘনত্বে ampoules বা সিরিঞ্জে আগে থেকে প্যাকেজ করা ইনজেকশনগুলি ব্যবহার করার জন্য প্রস্তুত। হিমায়িত শুকনো পাউডার ইনজেকশনের জন্য 0.1 মিলিগ্রাম, 0.2 মিলিগ্রাম, বা 0.5 মিলিগ্রামের সাধারণ স্পেসিফিকেশন সহ ব্যবহারের আগে শারীরবৃত্তীয় স্যালাইন বা বিশেষ দ্রাবক দিয়ে পুনর্গঠন করা প্রয়োজন। মাইক্রোস্ফিয়ার বা লাইপোসোমের মতো দীর্ঘ কার্যকারী ফর্মুলেশনগুলি ওষুধের মুক্তির সময়কে দীর্ঘায়িত করতে পারে এবং ডোজ ফ্রিকোয়েন্সি হ্রাস করতে পারে।
আমাদের পণ্য ফর্ম
অক্ট্রোটাইড অ্যাসিটেট COA
অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা এবং এর মেটাবোলাইটে অকট্রিওটাইড অ্যাসিটেটের পরোক্ষ এবং প্রত্যক্ষ প্রভাব
অক্ট্রিওটাইড অ্যাসিটেট হল সোমাটোস্ট্যাটিনের একটি কৃত্রিমভাবে সংশ্লেষিত অক্টাপেপটাইড অ্যানালগ যা প্রাকৃতিক সোমাটোস্ট্যাটিনের শারীরবৃত্তীয় প্রভাবকে অনুকরণ করে বিভিন্ন গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল এবং অগ্ন্যাশয় হরমোনের নিঃসরণকে বাধা দেয়। ক্লিনিকাল অনুশীলনে একটি সাধারণভাবে ব্যবহৃত পেপটাইড ড্রাগ হিসাবে, এর ইনজেকশনযোগ্য ফর্ম (অক্ট্রোটাইড অ্যাসিটেট সমাধানঅ্যাক্রোমেগালি, নিউরোএন্ডোক্রাইন টিউমার (যেমন কার্সিনয়েড সিনড্রোম, ভিআইপি টিউমার) এবং গুরুতর ডায়রিয়ার মতো রোগের চিকিৎসায় ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা হোস্ট বিপাক এবং ইমিউন নিয়ন্ত্রণের একটি মূল কেন্দ্রে পরিণত হয়েছে এবং ওষুধের সাথে এর মিথস্ক্রিয়া পদ্ধতি একটি গবেষণার হটস্পট হয়ে উঠেছে। অক্ট্রিওটাইড অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা এবং এর বিপাকীয় পদার্থের (যেমন শর্ট চেইন ফ্যাটি অ্যাসিড, পিত্ত অ্যাসিড, লাইপোপলিস্যাকারাইড ইত্যাদি) গঠনে উল্লেখযোগ্য প্রভাব ফেলতে পারে অন্ত্রের হরমোন নিঃসরণ নিয়ন্ত্রণ করে, অন্ত্রের মাইক্রোএনভায়রনমেন্ট পরিবর্তন করে এবং সরাসরি মাইক্রোবিয়াল বিপাকীয় পথের উপর কাজ করে।
অক্ট্রোটাইড অ্যাসিটেটের ফার্মাকোলজিকাল বৈশিষ্ট্য এবং ক্রিয়া করার পদ্ধতি
ওষুধের রাসায়নিক গঠন এবং রিসেপ্টর নির্বাচনীতা
অক্ট্রোটাইড হল প্রাকৃতিক সোমাটোস্ট্যাটিনের একটি অক্টাপেপটাইড ডেরিভেটিভ, যা একটি চক্রীয় কাঠামোর মাধ্যমে তার অর্ধেক-জীবনকে স্থিতিশীল করে (শিরায় ইনজেকশনের জন্য প্রায় 1.5 ঘন্টা এবং সাবকুটেনিয়াস ইনজেকশনের জন্য 2-3 ঘন্টা)। এর রাসায়নিক গঠনে অ-প্রাকৃতিক অ্যামিনো অ্যাসিড রয়েছে যেমন ডি-ফেনিল্যালানাইন এবং এল-অর্নিথিন, যা উল্লেখযোগ্যভাবে সোমাটোস্ট্যাটিন রিসেপ্টর (SSTR)-এর সাথে এর আবদ্ধতাকে বাড়িয়ে তোলে। মানবদেহে SSTR (SSTR1-5) এর পাঁচটি উপপ্রকার রয়েছে এবং প্রাকৃতিক সোমাটোস্ট্যাটিনের তুলনায় SSTR2 এবং SSTR5-এর জন্য অক্ট্রোটাইডের নির্বাচনীতা অনেক বেশি। এই বৈশিষ্ট্যটি বৃদ্ধির হরমোন (GH), গ্লুকাগন, ইনসুলিন এবং গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল পেপটাইডের নিঃসরণকে বাধা দিতে এটিকে আরও কার্যকর এবং অবিরাম করে তোলে।
মূল ফার্মাকোলজিকাল প্রভাব
অক্ট্রিওটাইড এসএসটিআর সক্রিয় করে, এডিনাইলেট সাইক্লেজ কার্যকলাপকে বাধা দেয় এবং অন্তঃকোষীয় সিএএমপি স্তর হ্রাস করে, যার ফলে হরমোন নিঃসরণের সংকেত পথকে অবরুদ্ধ করে। এর ক্লিনিকাল ইঙ্গিতগুলির মধ্যে রয়েছে:
অ্যাক্রোমেগালি: জিএইচ-এর অত্যধিক নিঃসরণকে বাধা দেয় এবং টিউমারের পরিমাণ হ্রাস করে;
নিউরোএন্ডোক্রাইন টিউমার: কার্সিনয়েড সিন্ড্রোম (ফ্লাশিং, ডায়রিয়া), ভিআইপি টিউমার সম্পর্কিত ডায়রিয়া এবং গ্লুকাগনোমা সিন্ড্রোম থেকে মুক্তি দেয়;
গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল এবং অগ্ন্যাশয়ের ফাংশন নিয়ন্ত্রণ: অগ্ন্যাশয়ের এক্সোক্রাইন নিঃসরণ হ্রাস করে, গ্যাস্ট্রিক অ্যাসিড নিঃসরণকে বাধা দেয় এবং গ্যাস্ট্রিক খালি হতে বিলম্ব করে।
বিপাকীয় এবং নির্গমন পথ
অক্ট্রোটাইড প্রধানত কিডনির মাধ্যমে নির্গত হয় (প্রায় 30% -40% তার আসল আকারে), বাকিটা লিভারের মাধ্যমে বিপাকিত হয়। এর মেটাবোলাইট (যেমন ডিমিনেটেড অক্ট্রোটাইড) এখনও কিছু জৈবিক কার্যকলাপ ধরে রাখে, কিন্তু তাদের ক্লিনিকাল তাৎপর্য সীমিত। এটি লক্ষণীয় যে অক্ট্রোটাইডের বিপাকীয় প্রক্রিয়া অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে, ড্রাগ মাইক্রোবায়োটার মিথস্ক্রিয়াগুলির একটি বন্ধ লুপ গঠন করে।
অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার উপর সরাসরি প্রভাব
ব্যাকটেরিয়া বৃদ্ধি বাধা দেওয়ার সরাসরি প্রক্রিয়া
পুষ্টি প্রতিযোগিতা এবং বিপাকীয় বাধা
অক্ট্রিওটাইড অগ্ন্যাশয়ের এনজাইম নিঃসরণকে বাধা দিয়ে এবং অন্ত্রে পুষ্টির (যেমন কার্বোহাইড্রেট এবং প্রোটিন) প্রাপ্যতা হ্রাস করে পরোক্ষভাবে ব্যাকটেরিয়া বৃদ্ধিকে সীমিত করে। উদাহরণস্বরূপ, সিন্ড্রোমের মতো ক্যান্সারে আক্রান্ত রোগীদের ক্ষেত্রে, অক্ট্রোটাইড অন্ত্রের পিএইচ কমাতে পারে এবং প্যাথোজেনিক ব্যাকটেরিয়াগুলির বিস্তারকে বাধা দেয় যার জন্য ক্ষারীয় পরিবেশের প্রয়োজন হয়, যেমন ক্লোস্ট্রিডিয়াম পারফ্রিনজেন। উপরন্তু, অক্ট্রোটাইড সরাসরি মাইক্রোবায়োটার মূল বিপাকীয় এনজাইমগুলিকে বাধা দিতে পারে, যেমন - গ্লুকুরোনিডেস, টক্সিন উত্পাদন হ্রাস করে।
অ্যান্টিব্যাকটেরিয়াল পেপটাইডের মতো প্রভাব
কিছু গবেষণায় দেখা গেছে যে অক্ট্রোটাইড হোস্ট অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইডের কার্যকারিতা অনুকরণ করে ব্যাকটেরিয়া কোষের ঝিল্লিকে সরাসরি ব্যাহত করতে পারে, যেমন প্রতিরক্ষা উপাদান। উদাহরণস্বরূপ, ভিট্রো পরীক্ষায়, স্ট্যাফিলোকক্কাস অরিয়াস এবং এসচেরিচিয়া কোলির বিরুদ্ধে অক্ট্রোটাইডের ন্যূনতম ইনহিবিটরি কনসেন্ট্রেশন (MIC) যথাক্রমে 16 μg/mL এবং 32 μg/mL ছিল, এবং এর ক্রিয়া পদ্ধতিটি কোষের ঝিল্লির ব্যাঘাতের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।
ব্যাকটেরিয়া আনুগত্য বাধা
অক্ট্রোটাইড অন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষের পৃষ্ঠে আনুগত্য অণুর (যেমন ইন্টিগ্রিন) প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, প্যাথোজেনিক ব্যাকটেরিয়া (যেমন হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরি) এর উপনিবেশ হ্রাস করে। পশুর মডেলে, অক্ট্রোটাইডের সাথে প্রাক-চিকিৎসা সালমোনেলা সংক্রমণের পরে অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা ট্রান্সলোকেশন হারকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে।
ক্লিনিকাল প্রমাণ: মাইক্রোবিয়াল গঠনে পরিবর্তন
নিউরোএন্ডোক্রাইন টিউমারের রোগী
কার্সিনয়েড সিনড্রোমে আক্রান্ত রোগীদের সমন্বিত সমীক্ষায় দেখা গেছে যে অক্ট্রোটাইডের সাথে চিকিত্সার 6 মাস পরে, অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটাতে ফার্মিক্যুটস এবং ব্যাকটেরোয়েডেটের অনুপাত (F/B অনুপাত) উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে, যখন বিউটাইরেট উত্পাদনকারী ব্যাকটেরিয়া (যেমন রোজবুরিয়া) এর প্রাচুর্য হ্রাস পেয়েছে এবং অপেক্ষকতা হ্রাস পেয়েছে। Enterobacteriaceae) বৃদ্ধি পেয়েছে। মাইক্রোবায়োটার এই ডিসবায়োসিস অক্ট্রোটাইড প্ররোচিত অন্ত্রের গতিশীলতা হ্রাস এবং পিত্ত অ্যাসিড বিপাকের পরিবর্তনের সাথে যুক্ত হতে পারে।
পোর্টাল হাইপারটেনশন সহ সিরোটিক রোগীরা
অক্ট্রোটাইড অ্যাসিটেট সমাধানসাধারণত খাদ্যনালী এবং গ্যাস্ট্রিক ভেরিস থেকে রক্তপাত নিয়ন্ত্রণ করতে ব্যবহৃত হয়। গবেষণায় দেখা গেছে যে-অক্ট্রোটাইডের স্বল্পমেয়াদী ব্যবহার (৪৮ ঘণ্টা) অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার বৈচিত্র্যকে কমিয়ে দিতে পারে, ব্যাকটেরয়েডেটের হ্রাস এবং প্রোটিওব্যাকটেরিয়া বৃদ্ধির দ্বারা প্রকাশিত হয়, যা ড্রাগ-অন্ত্রের ইসকেমিয়া এবং মিউকোসাল বাধা ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত হতে পারে।
পশু পরীক্ষা যাচাইকরণ
একটি স্থূল ইঁদুরের মডেলে, অক্ট্রোটাইড হস্তক্ষেপ উল্লেখযোগ্যভাবে অন্ত্রে অ্যাকারম্যানসিয়া মিউসিনিফিলা (একটি মিউসিন অবক্ষয়কারী ব্যাকটেরিয়া যা বিপাকীয় স্বাস্থ্যের সাথে ইতিবাচকভাবে জড়িত) এর প্রাচুর্যকে হ্রাস করে, যখন ডেসলফোভিব্রিওর মতো ব্যাকটেরিয়া উত্পাদনকারী লিপোপলিস্যাকারাইড (এলপিএস) এর অনুপাত বৃদ্ধি করে। এই পরিবর্তনগুলি সেই পদ্ধতির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ যার দ্বারা অক্টোটাইড মিউসিন নিঃসরণকে বাধা দেয় এবং অন্ত্রের গতিশীলতাকে ধীর করে দেয়।
অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটার বিপাকের উপর পরোক্ষ প্রভাব
শর্ট চেইন ফ্যাটি অ্যাসিডের বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণ (SCFAs)
SCFA জেনারেশন হ্রাস করার জন্য ব্যবস্থা
SCFAs (যেমন অ্যাসিটিক অ্যাসিড, প্রোপিওনিক অ্যাসিড, এবং বুট্রিক অ্যাসিড) হল খাদ্যতালিকাগত ফাইবারের প্রধান পণ্য যা অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা দ্বারা গাঁজন করা হয়, যা প্রদাহরোধী, রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণ এবং অন্ত্রের বাধা অখণ্ডতা বজায় রাখার কাজ করে। অক্ট্রোটাইড নিম্নলিখিত পথের মাধ্যমে SCFA প্রজন্মকে বাধা দেয়:
অণুজীবের গাঁজন ক্ষমতার বাধা: অক্ট্রোটাইড অগ্ন্যাশয় এনজাইম নিঃসরণ কমায়, অন্ত্রে গাঁজনযোগ্য কার্বোহাইড্রেটের (যেমন স্টার্চ এবং সেলুলোজ) প্রাপ্যতা হ্রাস করে এবং অণুজীব সম্প্রদায়ের দ্বারা SCFA উৎপাদনের জন্য সাবস্ট্রেট সরবরাহকে সরাসরি সীমিত করে।
অণুজীবের সংমিশ্রণে পরিবর্তন: অক্ট্রিওটাইড প্ররোচিত বিউটাইরেট উৎপাদনকারী ব্যাকটেরিয়া (যেমন ফেক্যালিব্যাকটেরিয়াম প্রজনিটজি) বিউটাইরেট উৎপাদনে হ্রাস ঘটায়। কার্সিনয়েড সিনড্রোমের রোগীদের ক্ষেত্রে, অক্ট্রোটাইডের সাথে চিকিত্সার 6 মাস পরে ফেকাল বুট্রিক অ্যাসিডের ঘনত্ব 30% -40% কমে যায়।
মিউসিনের অবক্ষয় প্রতিরোধ: মিউসিনের অবক্ষয়কারী ব্যাকটেরিয়া যেমন আককারম্যানসিয়া মিউকিনিফিলা হ্রাস করা হলে বিকল্প কার্বন উত্স হিসাবে হোস্ট মিউসিনের ব্যবহারের দক্ষতা হ্রাস পায়, যা SCFA প্রজন্মকে আরও বাধা দেয়।
হ্রাসকৃত SCFA এর ক্লিনিকাল তাত্পর্য
SCFA ঘাটতি বিভিন্ন রোগের সাথে যুক্ত, যার মধ্যে রয়েছে:
অন্ত্রের বাধা ক্ষতি: কোলনিক এপিথেলিয়াল কোষের জন্য বুটিরিক অ্যাসিড হল প্রধান শক্তির উৎস, এবং এটির হ্রাস আঁটসাঁট জংশন প্রোটিনের (যেমন অক্লুডিন এবং ZO-1) প্রকাশকে হ্রাস করতে পারে, অন্ত্রের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে।
উত্তেজিত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া: SCFA জি প্রোটিন কাপলড রিসেপ্টর (GPR41/43) সক্রিয় করে NF - κ B সিগন্যালিং পথকে বাধা দেয়, যা LPS প্ররোচিত সিস্টেমিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে প্রচার করতে পারে।
বিপাকীয় ব্যাধি: প্রোপিওনিক অ্যাসিড অন্ত্রের মস্তিষ্কের অক্ষের মাধ্যমে ক্ষুধা নিয়ন্ত্রন করতে পারে এবং এর হ্রাস অক্টোটাইড দ্বারা প্ররোচিত গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল লক্ষণগুলিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে, যেমন ফোলাভাব এবং তাড়াতাড়ি তৃপ্তি।
পিত্ত অ্যাসিড (BA) বিপাক নিয়ন্ত্রণ
বিএ চক্র পরিবর্তনের প্রক্রিয়া
পিত্ত অ্যাসিড হল কোলেস্টেরল বিপাকের শেষ পণ্য, যা অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা দ্বারা পরিবর্তিত হয়ে গৌণ পিত্ত অ্যাসিড যেমন ডিঅক্সিকোলিক অ্যাসিড এবং লিথোকোলিক অ্যাসিড তৈরি করে। অক্ট্রোটাইড নিম্নলিখিত পথের মাধ্যমে বিএ বিপাককে প্রভাবিত করে:
পিত্ত নিঃসরণে বাধা: অক্ট্রোটাইড কোলেসিস্টোকিনিন (সিসিকে) এর নিঃসরণকে বাধা দেয়, পিত্তথলি খালি হওয়া কমায় এবং অন্ত্রে প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিডের (যেমন কোলিক অ্যাসিড এবং চেনোডিঅক্সিকোলিক অ্যাসিড) ঘনত্ব হ্রাস করে।
মাইক্রোবায়োটাতে পিত্ত অ্যাসিড বিপাকীয় এনজাইমগুলির কার্যকলাপের পরিবর্তন: অক্ট্রোটাইড অন্ত্রে 7 - ডিহাইড্রোক্সিলেস (প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিডকে সেকেন্ডারি বাইল অ্যাসিডে রূপান্তরিত করার জন্য দায়ী) প্রকাশকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, ডিঅক্সিকোলিক অ্যাসিডের উত্পাদন হ্রাস করে। প্রাণী পরীক্ষায়, অক্ট্রোটাইড হস্তক্ষেপ মলের মধ্যে সেকেন্ডারি বাইল অ্যাসিডের অনুপাত 60% থেকে 35% কমিয়ে দেয়।
ফার্নেসোল এক্স রিসেপ্টর (এফএক্সআর) সক্রিয়করণ: প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিড (যেমন পিত্ত অ্যাসিড) হল এফএক্সআরের প্রাকৃতিক লিগ্যান্ড, এবং তাদের হ্রাস এফএক্সআর-FGF15/19 অক্ষের মাধ্যমে লিভারের পিত্ত অ্যাসিড সংশ্লেষণকে বাধা দিতে পারে, যা নেতিবাচক প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে।
বিএ বিপাকীয় পরিবর্তনের ক্লিনিকাল তাত্পর্য
বিএ বিপাকীয় ব্যাধি নিম্নলিখিত রোগের সাথে যুক্ত:
লিপিড শোষণ ব্যাধি: পিত্ত অ্যাসিডের অভাব অপর্যাপ্ত ফ্যাট ইমালসিফিকেশনের দিকে পরিচালিত করে, যা অক্টোটাইড প্ররোচিত ডায়রিয়া এবং অপুষ্টিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে।
লিভারে আঘাতের ঝুঁকি বেড়ে যায়: সেকেন্ডারি বাইল অ্যাসিডের (যেমন ডিঅক্সিকোলিক অ্যাসিড) সাইটোটক্সিসিটি থাকে এবং তাদের হ্রাস পিত্ত অ্যাসিড-প্ররোচিত হেপাটোসাইট অ্যাপোপটোসিসের ঝুঁকি কমাতে পারে; কিন্তু প্রাথমিক পিত্ত অ্যাসিড জমে FXR সক্রিয়করণের মাধ্যমে লিভার ফাইব্রোসিসকে উন্নীত করতে পারে।
মাইক্রোবায়োটার ক্রমবর্ধমান ডিসবায়োসিস: BA হল একটি গুরুত্বপূর্ণ সংকেত অণু যা মাইক্রোবায়োটার গঠন নিয়ন্ত্রণ করে এবং এর আনুপাতিক পরিবর্তনগুলি সুবিধাবাদী প্যাথোজেনগুলির (যেমন এন্টারোব্যাক্টেরিয়াসি) বিস্তারকে আরও চালিত করতে পারে।
লিপোপলিস্যাকারাইড (এলপিএস) এবং প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ
LPS উৎপাদন বৃদ্ধির প্রক্রিয়া
এলপিএস হল গ্রাম নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়ার কোষ প্রাচীরের প্রধান উপাদান, এবং রক্তের প্রবাহে এর মুক্তি সিস্টেমিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ট্রিগার করতে পারে। অক্ট্রোটাইড নিম্নলিখিত পথের মাধ্যমে এলপিএসের মাত্রা বাড়াতে পারে:
অন্ত্রের বাধা ক্ষতি: অক্ট্রোটাইড মিউসিন নিঃসরণ এবং এসসিএফএ উত্পাদনকে বাধা দেয়, অন্ত্রের শারীরিক বাধা (যেমন শ্লেষ্মা স্তর) এবং রাসায়নিক বাধা (যেমন অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল পেপটাইড) দুর্বল করে এবং এলপিএস ট্রান্সলোকেশনকে উৎসাহিত করে।
মাইক্রোবিয়াল ডিসবায়োসিস: এলপিএস উৎপাদনকারী ব্যাকটেরিয়া (যেমন এন্টারোব্যাক্টেরিয়াসি এবং ব্যাক্টেরোয়েডেটস) এর আপেক্ষিক প্রাচুর্য অক্ট্রোটাইড দ্বারা প্ররোচিত হয়, সরাসরি এলপিএস উত্পাদন বৃদ্ধি করে। সিরোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে, অক্ট্রোটাইড দিয়ে চিকিত্সা রক্তের এলপিএস ঘনত্ব 20% -30% বৃদ্ধি করে।
ইমিউনোসপ্রেশন: অক্ট্রোটাইড টোল রিসেপ্টর 4 (TLR4) এর মত প্রকাশকে বাধা দিয়ে এলপিএস পরিষ্কার করার হোস্টের ক্ষমতাকে দুর্বল করে, "উচ্চ এলপিএস কম ক্লিয়ারেন্স" এর একটি দুষ্ট চক্র গঠন করে।
বর্ধিত এলপিএসের ক্লিনিকাল তাত্পর্য
এলপিএসের উচ্চ মাত্রা নিম্নলিখিত জটিলতার সাথে যুক্ত:
সিস্টেমিক ইনফ্ল্যামেটরি রেসপন্স সিন্ড্রোম (SIRS): নিউরোএন্ডোক্রাইন টিউমার রোগীদের ক্ষেত্রে,অক্ট্রোটাইড অ্যাসিটেট সমাধানপ্ররোচিত এলপিএস ট্রান্সলোকেশন ফ্লাশিং এবং ডায়রিয়ার মতো লক্ষণগুলিকে বাড়িয়ে তুলতে পারে।
ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স: LPS IKK /NF - κ B পাথওয়ে সক্রিয় করে ইনসুলিন সিগন্যাল ট্রান্সডাকশনে হস্তক্ষেপ করে, যা অক্টিওটাইডের হাইপোগ্লাইসেমিক প্রভাবকে আংশিকভাবে প্রতিহত করতে পারে (যদিও অক্টোটাইড নিজেই সরাসরি রক্তের গ্লুকোজ নিয়ন্ত্রণ করে না)।
লিভারের আঘাত: LPS-TLR4 অক্ষ কুফফার কোষগুলিকে সক্রিয় করে, TNF - এবং IL-6-এর মতো প্রো-প্রদাহজনক কারণগুলিকে মুক্ত করে, লিভার ফাইব্রোসিসের প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে।
গরম ট্যাগ: octreotide অ্যাসিটেট সমাধান, চীন octreotide অ্যাসিটেট সমাধান নির্মাতারা, সরবরাহকারী
