মস্তিষ্কের বার্ধক্য, মানুষের বার্ধক্যের সবচেয়ে চ্যালেঞ্জিং ডোমেনগুলির মধ্যে একটি, এর মধ্যে একাধিক প্যাথলজিকাল পরিবর্তন রয়েছে যার মধ্যে রয়েছে নিউরোনাল ক্ষতি, হ্রাসকৃত সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি, উচ্চতর নিউরোইনফ্লেমেশন এবং বিপাকীয় বর্জ্য জমা হওয়া। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, GHK-Cu (GHK-1 কপার কমপ্লেক্স) তার অনন্য আণবিক গঠন এবং বহু-লক্ষ্যযুক্ত ক্রিয়াকলাপের কারণে মস্তিষ্কের বার্ধক্য হস্তক্ষেপ গবেষণায় একটি কেন্দ্রবিন্দু হিসাবে আবির্ভূত হয়েছে। এই কাগজটি পদ্ধতিগতভাবে সম্ভাব্য প্রক্রিয়া ব্যাখ্যা করেGHK-Cu ক্যাপসুলপাঁচটি মাত্রা জুড়ে মস্তিষ্কের বার্ধক্য হস্তক্ষেপে: তামা আয়ন হোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণ, স্নায়ু পুনর্জন্মের প্রচার, প্রদাহ বিরোধী এবং ইমিউন মডুলেশন, বিপাকীয় বর্জ্য ক্লিয়ারেন্স, এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল সুরক্ষা।
হট সেল




GHK-Cu COA

কপার আয়ন হোমিওস্টেসিস
তামা মানবদেহের জন্য একটি অপরিহার্য ট্রেস উপাদান, মাইটোকন্ড্রিয়াল রেসপিরেটরি চেইন ফাংশন, অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা এবং নিউরোট্রান্সমিটার সংশ্লেষণের মতো গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়াগুলিতে অংশগ্রহণ করে। যাইহোক, অন্তঃকোষীয় কপার আয়ন হোমিওস্ট্যাসিস ভারসাম্যহীনতা অক্সিডেটিভ স্ট্রেসকে ট্রিগার করতে পারে, যা নিউরোনাল ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে। GHK Cu তামার আয়নগুলির সাথে স্থিতিশীল কমপ্লেক্স গঠন করে তামার "নির্ভুলতা সরবরাহ" এবং বিষাক্ততা পরিহার করে।
কপার আয়ন চেলেশন এবং ডেলিভারি
GHK (গ্লাইসিন-হিস্টিডিন-লাইসিন) তামার আয়নের জন্য উচ্চ সখ্যতা প্রদর্শন করে, ফেন্টন বিক্রিয়ার মাধ্যমে হাইড্রক্সিল র্যাডিকেলে রূপান্তর রোধ করতে প্রতিযোগিতামূলকভাবে বিনামূল্যে তামাকে আবদ্ধ করে। একই সাথে, GHK Cu কমপ্লেক্স রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা অতিক্রম করে, অক্সিডেটিভ ক্ষতি প্ররোচিত না করে মাইটোকন্ড্রিয়াল কার্যকরী চাহিদা মেটাতে টার্গেট টিস্যুতে (যেমন, হিপ্পোক্যাম্পাস) তামার আয়ন মুক্ত করে। উদাহরণস্বরূপ, ইস্কেমিক মস্তিষ্কের আঘাতের মডেলগুলিতে, GHK Cu তামা আয়ন বিতরণ নিয়ন্ত্রণ করে নিউরোনাল অ্যাপোপটোসিসকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে।
কপার-নির্ভরশীল এনজাইম সক্রিয়করণ
তামা সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ (এসওডি) এবং সাইটোক্রোম সি অক্সিডেস (কক্স) সহ মূল এনজাইমের জন্য একটি কোফ্যাক্টর হিসাবে কাজ করে। তামার আয়ন সরবরাহ করে, GHK Cu এই এনজাইমের কার্যকলাপ বাড়ায়, যার ফলে মস্তিষ্কের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়। অধ্যয়নগুলি দেখায় যে GHK Cu SOD এক্সপ্রেশন বাড়ায়, ম্যালন্ডিয়ালডিহাইড (এমডিএ) মাত্রা হ্রাস করে (একটি লিপিড পারক্সিডেশন পণ্য), এবং অক্সিডেটিভ ক্ষতি থেকে নিউরনকে রক্ষা করে।
কপার মেটাবলিক ডিসঅর্ডার সংশোধন
মস্তিষ্কের বার্ধক্য প্রায়শই তামার বিপাক অস্বাভাবিকতার সাথে থাকে। মেনকেস ডিজিজ (কপার শোষণ ব্যাধি) এবং উইলসন ডিজিজ (কপার অতিরিক্ত জমা হওয়া) এর মতো অবস্থা উভয়ই নিউরোডিজেনারেটিভ ক্ষত সৃষ্টি করে। GHK Cu তামা পরিবহনকারীদের (যেমন, ATP7A, CTR1) অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করে অন্তঃকোষীয় কপার হোমিওস্ট্যাসিস পুনরুদ্ধার করে। উদাহরণস্বরূপ, তামার ঘাটতি মডেলগুলিতে, GHK Cu তামা শোষণকে উৎসাহিত করে এবং নিউরোনাল ফাংশন উন্নত করে; তামার ওভারলোড মডেলগুলিতে, এটি তামার প্রবাহ বৃদ্ধি করে বিষাক্ত জমা হ্রাস করে।
স্নায়ু পুনর্জন্ম
মস্তিষ্কের বার্ধক্যের মূল বৈশিষ্ট্যগুলির মধ্যে একটি হল নিউরোনাল ক্ষতি এবং সিনাপটিক সংযোগ হ্রাস। GHK Cu একাধিক পথের মাধ্যমে স্নায়ু পুনর্জন্মকে উৎসাহিত করে, মস্তিষ্কের কার্যকারিতা পুনরুদ্ধারের জন্য একটি কাঠামোগত ভিত্তি প্রদান করে।
নিউরাল স্টেম সেল সক্রিয়করণ
GHK-Cu হিপ্পোক্যাম্পাল নিউরাল স্টেম কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে এবং নিউরনে তাদের পার্থক্যকে প্রচার করে। অধ্যয়নগুলি দেখায় যে GHK-Cu-চিকিত্সা করা নিউরাল স্টেম সেলগুলি নেস্টিন এবং DCX (নিউরাল প্রোজেনিটর সেল মার্কার) এর উচ্চতর অভিব্যক্তি প্রদর্শন করে এবং এর ফলে বিভেদযুক্ত নিউরনগুলি দীর্ঘ অ্যাক্সন এবং আরও বেশি সিনাপটিক সংযোগের অধিকারী।
বর্ধিত সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি
সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি শেখার এবং স্মৃতির আণবিক ভিত্তি গঠন করে। এটি বিডিএনএফ (মস্তিষ্ক-নিউরোট্রফিক ফ্যাক্টর) এবং সিনাপসিন-১ এক্সপ্রেশনকে আপ-রেগুলেট করে সিনাপটিক প্রোটিন সংশ্লেষণকে উন্নীত করে, যার ফলে সিনাপটিক ট্রান্সমিশন দক্ষতা বৃদ্ধি পায়। উদাহরণস্বরূপ, আলঝেইমার রোগের মডেলগুলিতে, GHK-Cu সিনাপটিক ঘনত্ব পুনরুদ্ধার করে এবং জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উন্নত করে।
হিপোক্যাম্পাল অ্যাট্রোফির বিপরীত
হিপোক্যাম্পাল অ্যাট্রোফি মস্তিষ্কের বার্ধক্যের একটি বৈশিষ্ট্য। GHK-Cu গ্লিয়াল সেল অ্যাক্টিভেশন দমন করে এবং প্রদাহজনক সাইটোকাইন নিঃসরণ কমিয়ে হিপোক্যাম্পাল নিউরনকে ক্ষতি থেকে রক্ষা করে। প্রাণীর অধ্যয়নগুলি দেখায় যে দীর্ঘ-মেয়াদী GHK-Cu পরিপূরক উল্লেখযোগ্যভাবে হিপোক্যাম্পাল ভলিউম বৃদ্ধি করে এবং স্থানিক স্মৃতিশক্তি উন্নত করে।
বিরোধী-প্রদাহজনক এবং ইমিউনোমোডুলেটরি প্রভাব
নিউরোইনফ্লেমেশন মস্তিষ্কের বার্ধক্যের একটি মূল চালক। মাইক্রোগ্লিয়ার অত্যধিক সক্রিয়তা IL-6 এবং TNF- এর মতো প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীকে মুক্তি দেয়, যা নিউরোনাল মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে। কপার পেপটাইড একাধিক লক্ষ্যের মাধ্যমে নিউরোইনফ্লেমেশনকে বাধা দেয়, একটি নিউরোপ্রোটেক্টিভ বাধা তৈরি করে।

মাইক্রোগ্লিয়াল মেরুকরণের নিয়ন্ত্রণ
কপার পেপটাইড মাইক্রোগ্লিয়াকে প্রো-প্রদাহজনক (M1) থেকে-প্রদাহবিরোধী (M2) মেরুকরণে স্থানান্তরিত করে, প্রদাহজনক সাইটোকাইন নিঃসরণ হ্রাস করে। গবেষণায় দেখা যায় যে কপার পেপটাইড এনএফ-κB সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দেয়, TNF- এবং IL-1 এক্সপ্রেশন হ্রাস করে যখন প্রদাহ-বিরোধী উপাদান IL-10 এবং TGF- . এর নিঃসরণ বাড়ায়
রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা সুরক্ষা
প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা অখণ্ডতাকে আপস করে, পেরিফেরাল প্রদাহজনক কারণগুলিকে মস্তিষ্কের টিস্যুতে অনুপ্রবেশ করতে দেয়। এটি আঁটসাঁট জংশন প্রোটিন (যেমন, ক্লাউডিন-৫, অক্লুডিন) আপ-রেগুলেট করে BBB ফাংশন বাড়ায়, যার ফলে প্রদাহজনক উপাদানের আক্রমণ হ্রাস পায়। উদাহরণস্বরূপ, সেরিব্রাল ইসকেমিয়া মডেলগুলিতে, GHK Cu উল্লেখযোগ্যভাবে BBB ব্যাপ্তিযোগ্যতা হ্রাস করে এবং সেরিব্রাল এডিমা হ্রাস করে।


পেরিফেরাল ইমিউন মডুলেশন
আমি পেরিফেরাল ইমিউন সেল ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে মস্তিষ্কের প্রদাহকেও পরোক্ষভাবে প্রভাবিত করি। উদাহরণস্বরূপ, এটি টি-কোষ সক্রিয়করণকে দমন করে এবং প্রো-প্রদাহজনক সাইটোকাইনের (যেমন, IFN-) নিঃসরণ কমায়, যার ফলে মস্তিষ্কের মধ্যে প্রদাহজনক বোঝা কমে যায়।
বিপাকীয় বর্জ্য ক্লিয়ারেন্স
মস্তিষ্কের বার্ধক্যের সাথে বিপাকীয় বর্জ্য পণ্য (যেমন -অ্যামাইলয়েড এবং টাউ প্রোটিন) জমে থাকে, যার ফলে নিউরোনাল ফাংশন ব্যাহত হয়। GHK-Cu মেনিনজিয়াল লিম্ফ্যাটিক ফাংশন প্রচার করে এবং অটোফ্যাজি উন্নত করে বিপাকীয় বর্জ্যের ক্লিয়ারেন্সকে ত্বরান্বিত করে।
মেনিঞ্জিয়াল লিম্ফ্যাটিক্সের সক্রিয়করণ
মেনিঞ্জিয়াল লিম্ফ্যাটিক্স সেরিব্রোস্পাইনাল তরল থেকে বিপাকীয় বর্জ্য পরিষ্কার করার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ পথ হিসাবে কাজ করে। কপার পেপটাইড ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ভিইজিএফ) এক্সপ্রেশনের প্রচার করে মেনিঞ্জিয়াল লিম্ফ্যাটিক এন্ডোথেলিয়াল কোষের কার্যকারিতা বাড়ায়, যার ফলে -অ্যামাইলয়েডের মতো বর্জ্য পণ্যের প্রবাহকে ত্বরান্বিত করে। উদাহরণস্বরূপ, আল্জ্হেইমার রোগের মডেলগুলিতে, কপার পেপটাইড উল্লেখযোগ্যভাবে ইন্ট্রাসেরিব্রাল এ প্লেক জমা কমায়।
অটোফ্যাজি ইন্ডাকশন
ক্ষতিগ্রস্থ প্রোটিন এবং অর্গানেলগুলি পরিষ্কার করার জন্য অটোফ্যাজি মূল সেলুলার প্রক্রিয়া হিসাবে কাজ করে। এটি এমটিওআর সিগন্যালিং পাথওয়েকে বাধা দিয়ে এবং এএমপিকে সক্রিয় করে অটোফ্যাগোসোম গঠনকে প্ররোচিত করে, যার ফলে টাউ প্রোটিনের মতো অস্বাভাবিক সমষ্টি দূর করে। অধ্যয়নগুলি দেখায় যে কপার পেপটাইডের সাথে চিকিত্সা করা নিউরনগুলি উচ্চতর LC3-II/LC3-I অনুপাত (অটোফ্যাজি মার্কার) প্রদর্শন করে এবং তাউ প্রোটিন ফসফোরিলেশন মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে।
অপ্টিমাইজড লাইসোসোমাল ফাংশন
লাইসোসোমগুলি অটোফ্যাজির জন্য চূড়ান্ত অবক্ষয় স্থান হিসাবে কাজ করে। কপার পেপটাইড অ্যাসিডিফিকেশন নিয়ন্ত্রণ করে, বিপাকীয় বর্জ্যের পুঙ্খানুপুঙ্খ ক্লিয়ারেন্স নিশ্চিত করে লাইসোসোমাল অবক্ষয় ক্ষমতা বাড়ায়। উদাহরণ স্বরূপ, কপার পেপটাইড লাইসোসোমাল-সম্পর্কিত মেমব্রেন প্রোটিন 1 (LAMP-1) এক্সপ্রেশন বাড়ায়, অটোফ্যাগোলাইসোসোম গঠনের প্রচার করে।
মস্তিষ্কের বার্ধক্য-সম্পর্কিত রোগ

আলঝেইমার রোগ
আল্জ্হেইমের রোগের একটি প্যাথলজিকাল বৈশিষ্ট্য হল প্লেকের মধ্যে -অ্যামাইলয়েড (A) একত্রিত হওয়া। কপার আয়ন A এর সাথে আবদ্ধ হয়, এটির একত্রীকরণ এবং বিষাক্ততাকে প্রচার করে। তামার আয়নগুলিকে স্থিতিশীল করে, এটি A এর সাথে মুক্ত তামার বাঁধন হ্রাস করতে পারে, যার ফলে ফলক গঠনে বাধা দেয়। অতিরিক্তভাবে, GHK-Cu-এর বিরোধী-প্রদাহজনিত প্রভাব একটি -প্রেরিত নিউরোইনফ্লেমেশন প্রশমিত করতে পারে এবং নিউরনকে রক্ষা করতে পারে।
ভাস্কুলার ডিমেনশিয়া
ভাস্কুলার ডিমেনশিয়া সেরিব্রাল ইসকেমিয়া এবং সেরিব্রোভাসকুলার ক্ষত দ্বারা সৃষ্ট হাইপোক্সিয়ার ফলাফল। GHK-Cu সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ উন্নত করতে এনজিওজেনেসিস প্রচার করে। একই সাথে, এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রভাবগুলি ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতি হ্রাস করে এবং ভাস্কুলার স্বাস্থ্য বজায় রাখে। পশুর মডেলগুলিতে, এটি ক্ষত নিরাময়কে ত্বরান্বিত করার জন্য প্রদর্শিত হয়েছে; অনুরূপ প্রক্রিয়া ভাস্কুলার মেরামতের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য হতে পারে।


পারকিনসন রোগ
পারকিনসন্স রোগের মূল প্যাথলজি হ'ল সাবস্ট্যান্টিয়া নিগ্রাতে ডোপামিনার্জিক নিউরনের ক্ষতি। GHK-Cu-এর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং অ্যান্টি-প্রদাহজনক প্রভাব অক্সিডেটিভ স্ট্রেস এবং নিউরোইনফ্লেমেশন প্রশমিত করে, যার ফলে ডোপামিনার্জিক নিউরনগুলিকে রক্ষা করে। তদ্ব্যতীত, এটি নিউরোজেনেসিস প্রচার করে হারিয়ে যাওয়া নিউরনের জন্য আংশিকভাবে ক্ষতিপূরণ দিতে পারে।
ব্যক্তিগতকৃত আবেদনের জন্য সম্ভাব্য
মস্তিষ্কের বার্ধক্যের অগ্রগতি এবং প্রকাশ ব্যক্তিদের মধ্যে পরিবর্তিত হয়। GHK-Cu ক্যাপসুলগুলির কার্যকারিতা জেনেটিক পটভূমি, বার্ধক্যের পর্যায় এবং সহজাত রোগ দ্বারা প্রভাবিত হতে পারে। ভবিষ্যত গবেষণা ব্যক্তিগতকৃত অ্যাপ্লিকেশন কৌশল অন্বেষণ করা উচিত.
বার্ধক্যের বিভিন্ন পর্যায়ে লক্ষ্য করা:
প্রারম্ভিক-পর্যায়ে মস্তিষ্কের বার্ধক্য: উল্লেখযোগ্য জ্ঞানীয় পতন ঘটার আগে, এটি নিউরোজেনেসিস প্রচার করে এবং প্রদাহবিরোধী প্রভাব প্রয়োগ করে জ্ঞানীয় অবনতিকে বিলম্বিত করতে পারে।
মধ্য-থেকে-দেরী-পর্যায়ে মস্তিষ্কের বার্ধক্য: হালকা জ্ঞানীয় দুর্বলতা বা আল্জ্হেইমের রোগের ক্ষেত্রে, এটি কাঠামোগত ক্ষতি (যেমন, হিপোক্যাম্পাল অ্যাট্রোফি) মেরামত করে এবং নিউরোইনফ্লেমেশন কমিয়ে জীবনের মান উন্নত করতে পারে।
বিভিন্ন জেনেটিক ব্যাকগ্রাউন্ডের জন্য:
APOEε4 অ্যালিল ক্যারিয়ার: APOEε4 আলঝাইমার রোগের জন্য একটি প্রধান জেনেটিক ঝুঁকির কারণ। এটি প্রদাহজনক এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস পথগুলিকে সংশোধন করে উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ ব্যক্তিদের মধ্যে রোগের সম্ভাবনা কমাতে পারে।
অন্যান্য জেনেটিক ভেরিয়েন্ট: ইমিউন-সম্পর্কিত জিনের রূপ যেমন TREM2 এবং CD33 মাইক্রোগ্লিয়াল ফাংশনকে প্রভাবিত করতে পারে। কপার পেপটাইডের ইমিউনোমোডুলেটরি প্রভাব এই জনসংখ্যার জন্য অনন্য সুবিধা দিতে পারে।
বিভিন্ন কমরবিডিটির জন্য:
উচ্চ রক্তচাপ এবং ডায়াবেটিস: এই অবস্থাগুলি সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহকে প্রভাবিত করে বা প্রদাহকে ট্রিগার করে মস্তিষ্কের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করতে পারে৷ এটি উন্নত ভাস্কুলার ফাংশন এবং প্রদাহ বিরোধী প্রভাবগুলির মাধ্যমে মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের উপর সহনশীলতার প্রভাব হ্রাস করতে পারে৷
বিষণ্নতা: বিষণ্নতা নিউরোইনফ্লেমেশন এবং হিপোক্যাম্পাল অ্যাট্রোফির সাথে যুক্ত। কপার পেপটাইডের প্রদাহরোধী-এবং নিউরোজেনারেটিভ প্রভাব কমরবিড ডিপ্রেশনে আক্রান্ত রোগীদের জন্য দ্বৈত সুবিধা দিতে পারে।
GHK-Cu ক্যাপসুল, একটি প্রাকৃতিকভাবে উদ্ভূত ট্রিপেপটাইড কপার কমপ্লেক্স হিসাবে, তামা আয়ন হোমিওস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণ করে, স্নায়ু পুনরুত্থান প্রচার করে এবং প্রদাহ বিরোধী প্রভাব প্রয়োগ করে মস্তিষ্কের বার্ধক্যের সাথে লড়াই করার সম্ভাব্যতা প্রদর্শন করে। যদিও বর্তমান ক্লিনিকাল প্রমাণ সীমিত রয়ে গেছে, এর বহু-লক্ষ্যযুক্ত প্রক্রিয়া এবং ত্বকের বার্ধক্য প্রতিরোধে সফল প্রয়োগ-মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের হস্তক্ষেপের জন্য নতুন অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। এর কার্যকারিতা আরও যাচাই করতে এবং অ্যাপ্লিকেশন কৌশলগুলিকে অপ্টিমাইজ করার জন্য ভবিষ্যতের বড়-স্কেল র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল এবং ব্যক্তিগতকৃত অধ্যয়নের প্রয়োজন৷ মস্তিষ্কের বার্ধক্য প্রক্রিয়ার গভীরতর বোঝার সাথে, GHK-Cu ক্যাপসুলগুলি মস্তিষ্কের বার্ধক্যকে বিলম্বিত করতে এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ প্রতিরোধ করার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ হাতিয়ার হিসাবে প্রতিশ্রুতি রাখে।
প্রায়শই জিজ্ঞাসিত প্রশ্নাবলী
GHK-Cu-এর সাথে কী ব্যবহার করবেন না?
+
-
কপার পেপটাইড ব্যবহার করার সময় উপাদানগুলি এড়ানো উচিত
GHK-Cu-এর অখণ্ডতা বজায় রাখতে, উচ্চ-শক্তির AHAs বা BHAs-এর সাথে কপার পেপটাইডের স্তরবিন্যাস এড়াতে ভাল। শক্তিশালী ভিটামিন সি (অ্যাসকরবিক অ্যাসিড বা ইথাইল অ্যাসকরবিক অ্যাসিড) রেটিনয়েড বা রেটিনল ডেরিভেটিভস।
কপার পেপটাইড কি রেটিনলের চেয়ে ভালো?
+
-
কপার পেপটাইডগুলি মৃদু এবং কম বিরক্তিকর, এগুলিকে সংবেদনশীল ত্বকের ধরণের জন্য উপযুক্ত করে তোলে. অন্যদিকে, Retinol কিছু প্রাথমিক জ্বালা বা শুষ্কতা সৃষ্টি করতে পারে, বিশেষ করে নতুন ব্যবহারকারীদের জন্য। যাইহোক, আপনার ত্বকের ধরন এবং নির্দিষ্ট চাহিদার উপর নির্ভর করে উভয় উপাদানই স্কিনকেয়ার রুটিনে কার্যকরভাবে ব্যবহার করা যেতে পারে।
GHK-Cu কি চুল পড়ার কারণ?
+
-
চুলের ফলিকল পুনর্জন্মকে প্রচার করে, সক্রিয় বৃদ্ধি (অ্যানাজেন) পর্যায়ে প্রসারিত করে, এবং 5-আলফা রিডাকটেজ এনজাইম কার্যকলাপকে ব্লক করে DHT উৎপাদনকে বাধা দেয়, যার ফলে চুল ঘন হয়,কমিয়ে ফেলা, এবং উন্নত ঘনত্ব।
গরম ট্যাগ: ghk-cu পেপটাইড ক্যাপসুল, চায়না ghk-cu পেপটাইড ক্যাপসুল প্রস্তুতকারী, সরবরাহকারী

