আরজিপ্রেসিন ইনজেকশন

সেন্ট্রাল ডায়াবেটিস ইনসিপিডাস হল পলিউরিয়া, তৃষ্ণা, কম নির্দিষ্ট মাধ্যাকর্ষণ প্রস্রাব এবং হাইপোটোনিক প্রস্রাব দ্বারা চিহ্নিত রোগের একটি সিরিজ, যা হাইপোথ্যালামিক পিটুইটারি ক্ষতের কারণে অপর্যাপ্ত সংশ্লেষণ, নিঃসরণ বা অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোন (AVP) নিঃসরণ দ্বারা সৃষ্ট। AVP, কেন্দ্রীয় ডায়াবেটিস ইনসিপিডাসের চিকিত্সার জন্য একটি মূল ওষুধ হিসাবে, ক্রিয়া করার একটি অত্যন্ত সুনির্দিষ্ট প্রক্রিয়া রয়েছে: এটি বিশেষভাবে রেনাল সংগ্রহকারী নালী এপিথেলিয়াল কোষের বেসাল ঝিল্লিতে V2 রিসেপ্টরকে আবদ্ধ করে, অন্তঃকোষীয় অ্যাডেনিলেট সাইকেলেস (AC) সক্রিয় করে, এলিভেটেড সাইক্লোসিনোস লেভেল এবং সাইক্ল্যাস (এসিপি) কে উন্নীত করে। প্রোটিন কিনেস A (PKA) এর সক্রিয়করণকে ট্রিগার করে। পিকেএ ফসফোরিলেট করে ডাউনস্ট্রিম টার্গেট প্রোটিনগুলির একটি সিরিজ, শেষ পর্যন্ত অ্যাকোয়াপোরিন-২ (AQP2) এর অভিব্যক্তিকে উন্নীত করে এবং অন্তঃকোষীয় ভেসিকল থেকে লুমিনাল মেমব্রেনে এর পরিবহনের প্রচার করে, কার্যকরী জলের চ্যানেল তৈরি করে।

এই প্রক্রিয়াটি উল্লেখযোগ্যভাবে জলে রেনাল সংগ্রহকারী নালীগুলির ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি করে, যা জল পুনঃশোষণের দক্ষতাকে ব্যাপকভাবে উন্নত করে। ফলস্বরূপ, প্রস্রাবের আউটপুট 50% -80% কমে যায় এবং প্রস্রাবের অসমোটিক চাপ কম অসমোটিক অবস্থা থেকে পুনরুদ্ধার করা যায় (<300 mOsm/kg H ₂ O) to near normal levels (600-1200 mOsm/kg H ₂ O). In clinical practice, alternative treatment of AVP can significantly improve patient symptoms: reducing the frequency of polyuria from tens of times a day to several times a day, significantly alleviating irritability and thirst, significantly improving nighttime sleep quality, and fundamentally improving quality of life. Long term use requires regular monitoring of blood sodium, urine osmotic pressure and other indicators to avoid water retention or hypernatremia and other complications.

নিশাচর এনুরেসিস হল শিশুদের মধ্যে একটি সাধারণ বিকাশজনিত ব্যাধি, যা ঘুমের সময় 5 বছরের বেশি বয়সী শিশুদের অনিচ্ছাকৃত প্রস্রাবকে বোঝায়, যা সপ্তাহে অন্তত দুবার ঘটে এবং 3 মাসের বেশি স্থায়ী হয়। এর প্যাথোজেনেসিসে একাধিক কারণ জড়িত যেমন রাতে অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোনের অপর্যাপ্ত ক্ষরণ, মূত্রাশয় ক্ষমতা হ্রাস এবং ঘুম জাগানোর ব্যাধি। রাতের বেলা অ্যান্টিডিউরেটিক হরমোনের শারীরবৃত্তীয় নিঃসরণ ঘাটতি পূরণ করে নিশাচর এনুরেসিসের চিকিৎসার জন্য AVP একটি গুরুত্বপূর্ণ পদ্ধতি হয়ে উঠেছে। গবেষণায় দেখা গেছে যে 6 বছর বা তার বেশি বয়সী শিশুদের ঘুমানোর আগে AVP অ্যানালগ (যেমন ডেসমোপ্রেসিন) মৌখিকভাবে গ্রহণ করা রাতে প্রস্রাবের আউটপুট উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করতে পারে, প্রথম প্রস্রাবের সময়কে দীর্ঘায়িত করতে পারে এবং এনুরেসিসের ফ্রিকোয়েন্সি কমাতে পারে।

এর কার্যপ্রণালীর মধ্যে রয়েছে: রেনাল সংগ্রহ নালী দ্বারা সরাসরি জলের পুনঃশোষণ বৃদ্ধি করা এবং রাতের বেলা প্রস্রাবের উৎপাদন হ্রাস করা; কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের জাগ্রত থ্রেশহোল্ড সামঞ্জস্য করে, মূত্রাশয় ভরাট সম্পর্কে শিশুদের উপলব্ধি উন্নত করা যেতে পারে, যার ফলে ঘুমের সময় স্বায়ত্তশাসিত জাগরণ এবং প্রস্রাব প্রচার করা যায়। ক্লিনিকাল অ্যাপ্লিকেশানগুলিতে, AVP, একটি নন-ফার্মাকোলজিকাল হস্তক্ষেপ হিসাবে, সাধারণত আচরণগত থেরাপির (যেমন প্রস্রাবের ডায়েরি এবং মূত্রাশয় প্রশিক্ষণ), মোট কার্যকর হার 60% -80%, এবং হালকা পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া (যেমন মাথাব্যথা এবং নাক বন্ধ), এবং উচ্চ রোগীর সম্মতির সাথে ব্যবহার করা হয়।

সেপটিক শক হল একটি গুরুতর রক্তসংবহন ব্যর্থতা যা সংক্রমণের কারণে সৃষ্ট সিস্টেমিক ইনফ্ল্যামেটরি রেসপন্স সিন্ড্রোম (SIRS) দ্বারা সৃষ্ট হয়।আরজিপ্রেসিন ইনজেকশনমূল প্যাথোফিজিওলজিক্যাল মেকানিজম হচ্ছে ভাসোডিলেটরি হাইপোটেনশন, টিস্যু হাইপারফিউশন এবং সেলুলার হাইপোক্সিয়া। AVP ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ঝিল্লিতে V1a রিসেপ্টরকে সক্রিয় করে, G প্রোটিন যুগল সংকেত পথকে ট্রিগার করে, যার ফলে ফসফোলিপেস সি (PLC) সক্রিয় হয়, যা ইনোসিটল ট্রাইফসফেট (IPv3) এবং ডায়াসিলগ্লিসারল (DAG) তৈরি করে। IP v3 এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলাম ক্যালসিয়াম পুল থেকে ক্যালসিয়াম আয়ন নিঃসরণকে উৎসাহিত করে, যখন DAG প্রোটিন কাইনেজ সি (PKC) সক্রিয় করে। উভয়ের সমন্বয়গত প্রভাব অন্তঃকোষীয় ক্যালসিয়াম আয়ন ঘনত্ব বাড়ায়, মায়োসিন লাইট চেইন ফসফোরিলেশনকে ট্রিগার করে এবং শেষ পর্যন্ত ভাস্কুলার মসৃণ পেশী সংকোচনের দিকে পরিচালিত করে।

এই প্রক্রিয়াটি সেপটিক শক চিকিত্সার জন্য AVP কে একটি মূল ওষুধ করে তোলে:

বুস্টিং এফেক্ট: AVP উল্লেখযোগ্যভাবে গড় ধমনী চাপ (MAP) বাড়াতে পারে এবং টিস্যু পারফিউশন উন্নত করতে পারে। কম ডোজ (0.01-0.04 U/min) কিডনি রক্তনালীগুলিকে সংকুচিত করতে পারে এবং রেনাল রক্ত ​​প্রবাহ কমাতে পারে; উচ্চ মাত্রায় (0.1-0.4 U/min) সিস্টেমিক ভাসোকনস্ট্রিকশন ঘটাতে পারে এবং MAP 20% -30% বৃদ্ধি করতে পারে।
সিনারজিস্টিক প্রভাব: ক্যাটেকোলামাইন ওষুধের (যেমন নোরপাইনফ্রিন) সাথে মিলিত হলে, AVP ক্যাটেকোলামাইনের প্রতি ভাস্কুলার সংবেদনশীলতা বাড়াতে পারে, তাদের ডোজ কমাতে পারে এবং এইভাবে অ্যারিথমিয়া এবং মায়োকার্ডিয়াল ইস্কেমিয়ার মতো পার্শ্বপ্রতিক্রিয়ার ঝুঁকি কমাতে পারে।
বেঁচে থাকার হারের উন্নতি: একাধিক র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল (RCTs) নিশ্চিত করেছে যে সেপটিক শকের চিকিৎসায় AVP এবং নোরপাইনফ্রিনের সংমিশ্রণ 28 দিনের মৃত্যুহার 10% -15% কমাতে পারে, বিশেষ করে সাধারণ ক্যাটেকোলামাইনের দুর্বল প্রতিক্রিয়া সহ রোগীদের জন্য।

কার্ডিওপালমোনারি রিসাসিটেশন হ'ল কার্ডিয়াক অ্যারেস্টের রোগীদের জন্য একটি জরুরী চিকিত্সার ব্যবস্থা এবং এর সাফল্য করোনারি আর্টারি পারফিউশন চাপ (সিপিপি) এবং মায়োকার্ডিয়াল অক্সিজেন সরবরাহের দ্রুত পুনরুদ্ধারের উপর নির্ভর করে। ভেন্ট্রিকুলার অ্যারেস্ট এবং অ্যাভাসকুলার ইলেকট্রিকাল অ্যাক্টিভিটির মতো অ-শকযোগ্য ছন্দে কার্ডিয়াক অ্যারেস্টে, বিটা রিসেপ্টরগুলির সংবেদনশীলতা বা মায়োকার্ডিয়াল অক্সিজেন খরচ বৃদ্ধির কারণে প্রথাগত অ্যাড্রেনালিন থেরাপির সীমিত কার্যকারিতা থাকতে পারে।

AVP নিম্নলিখিত প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে CPR হেমোডাইনামিক্সকে অপ্টিমাইজ করে:

বিকল্প অ্যাড্রেনালিন: AVP (40 U) অ্যাড্রেনালিনের প্রথম বা দ্বিতীয় ডোজ প্রতিস্থাপন করতে পারে এবং এর ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাব বিটা অ্যাড্রেনারজিক রিসেপ্টরের উপর নির্ভর করে না, অ্যাড্রেনালিনের কারণে অ্যারিথমিয়ার ঝুঁকি এড়ানো যায়।
CPP বৃদ্ধি করা: AVP উল্লেখযোগ্যভাবে CPP বৃদ্ধি করে (থেকে<10 mmHg to>20 mmHg) এবং পেরিফেরাল রক্তনালীকে দৃঢ়ভাবে সংকুচিত করে, রক্তের রিটার্ন ভলিউম কমিয়ে এবং ইন্ট্রাথোরাসিক চাপ বাড়িয়ে মায়োকার্ডিয়াল রক্ত ​​প্রবাহ পুনরুদ্ধারের প্রচার করে।
Improving long-term prognosis: Animal experiments and clinical studies have shown that AVP combined with adrenaline can increase the rate of spontaneous circulation recovery (ROSC) by 15% -20%, especially for patients with long-term ischemia (>10 মিনিট) বা কম-তাপমাত্রা কার্ডিয়াক অ্যারেস্ট।

ভাসোডিলেটরি হাইপোটেনশন হল অ্যানেস্থেশিয়া এবং কার্ডিওপালমোনারি বাইপাস (সিপিবি) এর মতো ক্লিনিকাল পদ্ধতিতে একটি সাধারণ জটিলতা, যা ভাস্কুলার মসৃণ পেশীর স্বর হ্রাসের কারণে ঘটে যা পেরিফেরাল প্রতিরোধের হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে। AVP, এর V1a রিসেপ্টর-মধ্যস্থ ভাসোকনস্ট্রিকশনের মাধ্যমে, এই ধরনের হাইপোটেনশনের জন্য একটি কার্যকর চিকিত্সা হয়ে উঠেছে

অ্যানেস্থেশিয়ার পরে হাইপোটেনশন: সাধারণ অ্যানেশেসিয়া বা মেরুদণ্ডের অ্যানেস্থেসিয়াতে, AVP (0.01-0.04 U/min) দ্রুত হাইপোটেনশন সংশোধন করতে পারে, তরল পুনরুত্থান বা ভাসোঅ্যাকটিভ ওষুধের উপর নির্ভরতা কমাতে পারে এবং ভলিউম ওভারলোডের ঝুঁকি এড়াতে পারে।

CPB-এর পরে একগুঁয়ে হাইপোটেনশন: CPB-এর সময়, রক্ত ​​এবং কৃত্রিম পদার্থের মধ্যে যোগাযোগ প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া সক্রিয় করে, যার ফলে ভাস্কুলার টোন নষ্ট হয়ে যায়। AVP রক্তনালীকে সংকুচিত করে, MAP বাড়ায়, ডোপামিন এবং ডোবুটামিনের মতো ইতিবাচক ইনোট্রপিক ওষুধের ব্যবহার কমায় এবং মায়োকার্ডিয়াল অক্সিজেন খরচ এবং অ্যারিথমিয়ার ঝুঁকি কমায়।
বিশেষ জনসংখ্যার প্রয়োগ: বয়স্ক রোগীদের বা যাদের রেনাল অপ্রতুলতা রয়েছে তাদের জন্য, AVP এর আরও সুবিধাজনক ভাসোকনস্ট্রিক্টিভ প্রভাব রয়েছে কারণআরজিপ্রেসিন ইনজেকশনএনজিওটেনসিন রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটরস (ACEIs) বা এনজিওটেনসিন রিসেপ্টর প্রতিপক্ষের (ARBs) মধ্যে মিথস্ক্রিয়া হওয়ার ঝুঁকি এড়িয়ে, রেনিন-এঞ্জিওটেনসিন সিস্টেমের উপর নির্ভর করে না।